Труд журнал онлајн журнал за книги

Хуберт Рем

Хардвер: 272 страници
Издавач: Системизиран; Издание: 1 (10.05.2012)
Јазик: германски
ISBN-10: 3927372900
ISBN-13: 978-3927372900
Цена: 24,99 ЕУР

Теорија која на почетокот изгледа како чиста езотеричност се покажува дека не е толку апсурдна алтернатива на заедничките ставови за развојот на рак при поблиска проверка.

Рецензентот не верува во диети, а камоли диети за рак. Покрај тоа, насловната слика на оваа книга изгледа како да е копирана од некое списание: „кетогенски“ хамбургер, кој се состои од две дебели парчиња сирење, бифтек, шунка, распрскувач на Кил, сендвич со зелена салата, брокула, зеленчук кромид и лист од босилек. Но, веројатно беше распрскувачот на Кил на врвот што го искуша рецензентот да ја отвори книгата. Овие масни пушени риби се една од неговите омилени јадења.

Насловот на клетките на ракот сакаат шеќер - на пациентите им треба маснотии ја содржат содржината: Диетата со малку јаглени хидрати, маснотии и високо протеини треба да ги зајакне пациентите со рак. Бидејќи телото главно произведува кетонски тела (ацетоацетат, хидроксибутират, ацетон) како извор на енергија, ова се нарекува кетогена диета. Авторите сугерираат дека кетогената диета може да се бори против ракот.

Тоа звучеше како женско списание и езотерично за рецензентот. Againе ја затвореше книгата повторно ако не забележеше дека е напишана од тројца биолози, Кристина Шлатерер, Герд Нол и Улрике Каммерер. Биолог може да залута, но тројца да одат на ист начин? Малку е веројатно. Езотеристите се осамени борци.

Рецензентот, исто така, забележал дека авторите неколку пати со благодарност споменуваат извесен Волфганг Луц (1913-2010). Тој беше пионер на кетогената диета.

Австрискиот лекар Луц во 1950-тите разви „диета со камено доба“, која се состои од месо и маснотии и малку јаглени хидрати, но не е кетогена. Неговата книга „Лебен охне леб“, објавена во 1967 година, имаше 16 изданија и сè уште се продава - извинете! - како топла колачи.

Лутц не е сфатен сериозно само од авторите. Директорот на Физиолошко-хемискиот институт во Тибинген, Гинтер Вајцел, му напиша предговор за животот без леб. Патем: Вајцел е основач на курсот за биохемија во Тибинген, кој оваа година слави 50-годишнина од постоењето.

Луц е познат и на рецензентот. Тој наиде на него додека ја истражуваше биографијата на Сигмунд Рашер (Хуберт Рем: Der Untergang des Haus Rascher, 2. издание, 2011).

Луц е Австриец и веќе беше член на СС во Австрија пред март 1938 година. Бидејќи членството во СС беше гонено под диктатура на пушачот во синџири Курт Шушниг (1897-1977), може да се заклучи дека Луц беше тврд нацист.

Од 1940 до 1945 година, Луц го истражувал однесувањето на луѓето под негативен притисок и хипотермија во медицинскиот институт за авијација на радиологот Георг Велц во Минхен. Во 1941 година, Луц и Сигмунд Рашер (1909-1945) требаше да извршат тестови на негативен притисок врз затворениците во концентрациониот логор Дахау. Луц одби да соработува. Причините не мора да биле од хуманистичка природа, Луц веројатно не можел да го поднесе Рашер. Ниту Луц не беше лигавец. На пример, за време на посетата на минхенскиот Гаулитер на аеронаутичкиот медицински институт, тој јавно се расправаше со истакнатиот посетител поради неговото однесување. Луц беше повикан само како сведок на медицинското судење во Нирнберг и, за разлика од неговиот шеф Велц, не беше обвинет.

Сведоштвата на Луц во тоа време го доведуваат во самрак. Според Велц, Луц се претставил пред судот како религиозен, animalубител на животни и чувствителен, но всушност бил спротивното. Значи, Луц очигледно не бил фанатик на вистината. Рецензентот препорачува да се гледаат изјавите на Луцен во „Leben ohne Brot“ со поголемо сомневање.

Едно нешто, сепак, треба да му се даде на Луц: тој очигледно се држеше до својата „диета од камено доба“ со децении и не само што наполни 97 години, туку беше и психички подготвен на 94 години, во 2006 година. Таа година рецензентот имаше долг телефонски разговор со него, а возраста на постариот автор не можеше да се види во писмото што го доби од Луц.

Доста е од мотивацијата на рецензентот. Што е за авторите на клетките на ракот сакаат шеќер - на пациентите им треба маснотија? Тие се заинтересирани да докажат дека диетата богата со месо и маснотии спречува рак и, доколку е потребно, може дури и да го лекува - и нова или стара теорија на рак.

Во раните 1970-ти, мислењето меѓу биохемичарите беше дека ракот мора да биде предизвикан од метаболизмот на клетките. Ова мислење се засноваше на делото на Ото Варбург (1883-1970), кој, патем, имаше и чуден однос со националсоцијалистите, но не и со вистината. Варбург открил дека туморите главно го произведуваат својот АТП преку гликолиза и го намалуваат производството на АТП преку митохондријалниот респираторен ланец (ефект на Варбург). Ова нарушување на митохондријата е вистинската причина за рак (хипотеза на Варбург).

Хипотезата за Варбург беше удавена од бранот успех во молекуларната биологија. Со децении, луѓето зборуваа само за гени на онко и супресори на тумори и ја гледаа причината за рак во мутациите на гените протонко и супресори на туморот. Авторите на клетките на ракот сакаат шеќер - на пациентите им треба маснотии, цитирајте го молекуларниот биолог Johnон Кернс (роден во 1922 година):

„Биологијата и истражувањето на ракот се развија заедно. Во секоја епоха на истражување на рак, однесувањето на клетките на ракот се следеше до нарушување на процесите од гранката на биологијата, која беше само модерна и во мода. Денес тоа е молекуларна генетика “.

Авторите веруваат дека Варбург сепак можел да биде во право: несомнено е дека има мутации во клетките на туморот, но првата причина за трансформацијата е нарушен метаболизам. Сега, кога Корнелија Столце ги презентираше истражувачите на Алцхајмеровата болест (види труд, 5/2012, страница 64), дали истражувачите за рак ќе бидат засрамени? Кои се добрите страни?

Прво, следново: Клетките на рак имаат тенденција да го добијат својот АТП преку гликолиза, т.е. со поделба на гликоза. Ова значи дека тие трошат поголем степен на гликоза од нормалните клетки, дури и со соодветно снабдување со кислород. Гладот за шеќер оди паралелно со малигнитет на туморот. Сега се користи дијагностички од страна на ПЕТ со мерење на прометот на шеќерот во ткивата: колку повеќе шеќер ткиво претвора на кубен милиметар, толку е поголема веројатноста за канцерогена дегенерација.

Бидејќи клетките на ракот произведуваат доволно АТП преку гликолиза, тие го намалуваат производството на АТП на митохондриите. Колку е малигнен тумор, толку полошо дејствува неговата митохондрија (Хердт и сор. 2006, Истражување за рак 66, 1591-6).

Независноста на кислородот им дава на клетките на ракот предност во растот, бидејќи ткивото на ракот често има слабо снабдување со крв и затоа е сиромашно со кислород. Се разбира, гликозата исто така мора да се снабдува со крв; сепак, тоа е решено. Кислородот се транспортира во клетките врзани за хемоглобинот. Неговото однесување на дифузија се разликува од гликозата.

Производството на АТП од гликолизата и пресвртот на респираторниот ланец имаат заеднички клетки на рак со другите клетки кои често се делат, како што се ембрионалните клетки и имуните клетки. На овој начин, тие спречуваат оштетување на нивната генетска шминка од реактивните видови кислород (РОС) што се јавуваат кога работи респираторниот ланец.

Понатаму, следново тврди во корист на критичко гледање на тековните терапии со рак на терапија:

Пираватот произведен во големи количини при прекумерна гликолиза се претвора во млечна киселина. Ова се ослободува во крвта. Млечна киселина, пак, ја олеснува миграцијата на клетките, а со тоа и метастазата, бидејќи ја уништува екстрацелуларната рамка. Понатаму, ги инхибира цитотоксичните Т-клетки во нивната активност што го уништува ракот и привлекува макрофаги поврзани со туморот. Вториот предизвикува воспалителна реакција во ткивото. Ова ја промовира циркулацијата на крвта, а со тоа и растот на туморот.

На крај, но не и најважно, туморското однесување на клетките се чини дека зависи помалку од нивните мутации отколку од нивната околина: надворешните влијанија се чини дека се поважни од внатрешните. Мутациите на клетките во здравите ткива често имаат ефект само кога клетките се чуваат во култура - т.е. во различна средина. Вирусот сарком Рус, од друга страна, развива тумори само на местото на пункција, иако може да се најде насекаде во телото. На крајот клетките на ракот можат да ја обноват својата оригинална функција преку контакт со ембрионално ткиво. Можете дури и да учествувате во развојот на организмот без тој подоцна да развие карцином. Мутациите на оригиналните клетки на ракот се задржани! (Хендрикс и сор. 2007, Нат. Рев. Рак 7, 246-55).

Само мутациите не се доволни за да се претвори клетката во клетка на рак. Но, како авторите на книгата го замислуваат развојот на рак?

Кај луѓето, концентрацијата на глукоза во крвта варира со внесот на јаглени хидрати помеѓу 4,2 и 6,5 мм. Значи, обилното внесување на шеќер доведува до високо ниво на гликоза во крвта; високото ниво на гликоза за возврат предизвикува ослободување на инсулин, а со тоа и зголемено внесување на гликоза во клетката. Според авторите, ова го инхибира дишењето на клетките во митохондриите и промовира распаѓање на гликолитична гликоза. На долг рок, ова доведува до епигенетски промени во геномот. ДНК се повеќе се ацетилира бидејќи гликозата ги снабдува ацетилните групи потребни за ова. Епигенетските промени го стимулирале растот и размножувањето на клетката. Како резултат, клетката преминува уште посилно од дишење во гликолиза. Гликолизата, пак, го зголемува снабдувањето со молекуларни градежни блокови за раст на клетките.

Значи, конечно е откриена причината за ракот?

Според оваа теорија, клетките треба да се дегенерираат во рак дури и без мутации, под услов да им се даде сладок живот. Да го направи тоа? Ако не, треба да се постави синтетичка теорија: големиот внес на гликоза ги прави клетките подготвени за трансформација, но ракот ќе биде активиран од мутации. Се разбира, мутациите во клетките на ракот треба да бидат поретки отколку во нормалните клетки, бидејќи производството на РОС исто така беше затворено заедно со респираторниот ланец.

Во секој случај, на телото всушност не му требаат никакви јаглени хидрати. Концентрацијата на глукоза во крвта, која е неопходна за еритроцитите, ја одржува црниот дроб со употреба на глукогени аминокиселини (на пр., Аланин, глицин, серин) (глуконеогенеза). Останатите органи и самиот црн дроб ги користат кетонските тела формирани од ацетил-CoA. Ацетил-CoA пак доаѓа од бета-оксидација на масни киселини и кетогени аминокиселини (на пр. Леуцин, изолеуцин, тирозин). Нашите предци за лов живееја кетогено, а некои ескими и бушмани живеат и денес. Дури и малите деца кои живеат исклучиво на мајчино млеко користат кетонски тела за нивниот енергетски буџет.

Затоа, според авторите, може да се избега од маѓепсаниот круг предизвикан од глукоза опишан погоре со кетогена диета. Тие го намалуваат нивото на шеќер во крвта, промовираат формирање на нови митохондрии и ја подобруваат ефективноста на клеточното дишење.

На рецензентот му се допаѓа кетогената диета, и не само затоа што одговара на неговиот вкус (види Кил-раскини). Нема студии кои покажуваат дека месото и маснотиите предизвикуваат рак. Спротивно на тоа, прелиминарните резултати од големата долгорочна студија, „Европската проспективна истрага за карцином и исхрана“, покажуваат дека потрошувачката на овошје и зеленчук што се пропагира со децении, не го намалува ризикот од рак; Исклучување на индивидуален зеленчук како што се домати (активна состојка ликопен) и брокула. Се разбира, половина од сите клинички студии се несоодветни за хартијата на која се печатени (што е заедничко со безбројните диети во женските списанија). Исто така, не е докажано превентивно или дури и заздравувачко дејство на ракот на кетогената диета. Постојат само студии на случаи.

Прегледувачот исто така е сомнителен дека кетогената диета треба да помогне буквално против сè: Не само и генерално против ракот, туку и против стареењето, Алцхајмеровата болест, епилепсијата и дебелината.

Да, маснотиите и месото дури би требало да ве направат витки. Аргументот: недостаток на јаглени хидрати го принудува телото да ги нападне своите масни резерви со цел да произведе кетонски тела од нив. Ефектот што ја инхибира возраста на кетогената диета, пак, се вели дека се базира на пониско производство на РОС (се сеќаваме: реактивни видови кислород) од страна на митохондриите. Бидејќи распаѓањето на кетонските тела произведува помалку РОС отколку распаѓањето на пируватот.

Чудно: ROS се формираат во респираторниот ланец и во него се шверцуваат еквиваленти на редукција од кетонски тела, како и оние од пируват, производ на распаѓање на гликозата. Разликата во митохондријалниот третман помеѓу кетонските тела и пируватот е оксидативната декарбоксилација на пируватот од комплексот пируват дехидрогеназа (PDH) во митохондријалната матрица за да се формира ацетил-CoA.

Дали оваа реакција произведува РОС? Рецензентот не најде докази за тоа во литературата.

Тој сè уште ја препорачува книгата. Добро е напишано. Поттикнува на размислување. Авторите аргументираат рационално, трезвено, немисионерски. Нивните аргументи имаат смисла подолго време. Авторите, исто така, не се плашат да ги откријат слабостите на нивната исхрана и да именуваат дела што зборуваат против нивната теорија.

Книгата е одмазда на биохемичарите кон молекуларниот биолог. Бидејќи метаболичката генеза на карцином има да понуди исто толку колку што сè уште преовладува теоријата на мутација. Заслужува преглед. Дотолку повеќе што хипотезата Варбург отвора нови терапевтски перспективи. На пример, авторите препорачуваат тестирање на дихлороацетат и 3-бромопируват за нивната ефикасност како лекови против рак. Првиот би требало да го турка цитоплазматскиот пируват во митохондриите и да го втурне во Кребсовиот циклус и респираторниот ланец преку PDH. 3-бромопируват, пак, ја инхибира гликолизата. Двете супстанции се ефтини и не се патентираат. Ова досега спречуваше тестирање во клинички студии, забележуваат авторите.