Видален синдром (Самтер Тријада)
Епидемиологија
Нетолеранција на аспирин присутна е кај 0,3-0,9% од популацијата, зголемувајќи се на 3-20% кај астматичарите и на 30-40% кај астматичарите поврзани со назална полипоза. За разлика од алергиската астма, оваа состојба се јавува почесто кај возрасни, почесто кај жени, без лична или семејна историја на атопија. Ретко влијае на деца под 10-годишна возраст (веројатно се должи на контраиндикација на аспирин во оваа возрасна група - Рејев синдром). Наполна полипоза се јавува кај 70% од астматичарите со нетолеранција на аспирин. (2, 7)
Патогенеза
Точниот механизам на болеста е непознат, но заклучено е дека станува збор за неалергиска (или псевдоалергиска, не реагирана од IgE реакција на хиперсензитизација), асоцирана со абнормалности на метаболизмот на арахидонска киселина, како со липооксигеназа, така и со циклооксигеназа, предизвикувајќи нерамнотежа во синтезата на еикозаноиди, простагландини и леукотриени, намалување на синтезата на антиинфламаторни простагландини (PGE2) и зголемување на синтезата на проинфламаторни метаболити, особено цистеин-леукотриени (цис-LTC2, D4, E4). Исто така, постои генетска предиспозиција од страна на полиморфизмот на генот што го кодира цис-леукотриен-Ц4-синтетазата. (2, 4, 7)
Природната еволуција на болеста
Почетокот на болеста е обично помеѓу адолесценцијата и 40-та година од животот, со максимална фреквенција помеѓу 29 и 34 години. Почетоците на симптомите се карактеристични за горниот респираторен тракт, со прогресивна еволуција, од назална конгестија, ринореја, повторливи вирусни респираторни инфекции до анозмија, назална полипоза, хроничен риносинузитис. Последователно, на долниот респираторен тракт исто така влијае, астмата и нетолеранцијата на аспирин се појавуваат за 2-5 години од почетокот на симптомите. Нападот на астма се јавува во просек 3 часа по ингестија на аспирин или нестероидни антиинфламаторни лекови и е придружен со тешка ринореја, конјунктивална конгестија, црвенило на лицето, периорбитален едем и абдоминална болка. (1, 2, 7)
Дијагностички
Клиничко сомневање се јавува кога пациентот презентира за:
- епизоди на диспнеа или напади на астма по ингестија на аспирин или НСАИЛ
- хронична назална опструкција и водена ринореја
- полипоза во носот
- пансинузитă
Потврда за синдромот Видал е направено со тест за аспирин предизвик што може да се администрира орално (најчесто, најдобро ги исполнува реалните услови за појава на напади на астма), инхалатор (со L-лис аспирин), интраназно (со разреден раствор на кеторолак индициран повеќе кај пациенти со само симптоми на оштетување на горниот респираторен тракт) или интравенски. Започнува со дози од 30-150 мг аспирин (дози во кои повеќето пациенти со синдром на Видал имаат симптоми) и постепено се зголемува до вкупна доза од 500 мг ако пациентот е асимптоматски, а се дава само во многу сомнителни ситуации. вкупно 1000 мг. Тестот е позитивен кога:
- FEV1 (присилен експираторен проток во една секунда) се намалува за повеќе од 20%
- постојат клинички симптоми како што се ринореја, бронхијална опструкција со експираторна диспнеа, конјунктивална хиперемија (тешки симптоми може да бидат доволни за да се постави дијагнозата, дури и во отсуство на првиот критериум). (1, 2, 4, 6)
Третман
превенција Епизодите на астма се прават со избегнување на аспирин и нестероидни антиинфламаторни лекови кои ја инхибираат COX1. Исто така, е индицирано избегнување на ацетаминофен (Парацетамол), кој слабо го инхибира COX-1, но може да има вкрстени реакции со аспирин.
Десензибилизација на аспирин тоа е ефикасен метод на третман со подобрени симптоми и подобрен квалитет на живот.
Третман со лекови се состои во инхибиција на производството на леукотриени со администрација на Монтелукаст или Зафорлукаст.
Хируршки третман е додаток на горенаведеното и е индициран за панзинузитис и назална полипоза. (1, 2, 5, 7)