Активност на урина за тестирање на успера 11ß-HSD-1

Пребарување на преглед

навигација

Пребарување

Активност на тестирање на урина на висцера 11β-HSD-1

Постави страници

Лабораториско одредување на индексот 11ß-хидрокси стероид дехидрогеназа (индекс 11 H-HSD)
да се процени зголемениот ризик од складирање на висцерална маст (дистрибуција на маснотии во андроид, („тип на јаболко“).

активност

Нарушен метаболизам на кортизол може да се демонстрира кај дебели пациенти, што се должи на значително зголемената активност на ензимите 11β-HSD-1 во црниот дроб и во абдоминалното масно ткиво.

Стомачни маснотии и кортизол: хормони на стресот_11-бета-ХСД,
Само прекумерната тежина малку кажува за ризикот по здравјето. Моделот на дистрибуција на маснотии е одлучувачки за развој на секундарни болести.

Зголемениот обем на половината со абдоминална дебелина е главниот фактор на ризик за метаболички синдром, го зголемува ризикот од развој на кардиоваскуларни заболувања, дијабетес мелитус и хипертензија, доведува до метаболен синдром и субклиничко воспаление со зголемен ризик од деменција, вклучително и Алцхајмерова болест.

Нарушен метаболизам на кортизол беше демонстриран кај дебели пациенти, што може да се припише на значително зголемена активност на ензимите 11β-HSD-1 во црниот дроб и во абдоминалното масно ткиво.Формирањето на ензимот 11β-HSD-1 е значително зголемено во масните клетки. Како резултат на поголема концентрација активен кортизол доведува до зголемување на абдоминалните масни клетки со зголемување на липопротеинската липаза (ги дели липидите од храна во крвта).

Ова значи за масното ткиво:
Созревање на масните клетки и складирање на маснотии. Бројни студии ја покажаа важната улога на стероидните хормони во диференцијацијата на масните клетки.
Зголемената активност на 11β-HSD-1 доведе до зголемено складирање на маснотии во стомакот (Фигура на јаболко) со типични последици од метаболичкиот синдром со промени во нивото на шеќер во крвта и триглицерид до дијабетес и висок крвен притисок.
Ова се масни клетки кои се наоѓаат помеѓу органите на абдоминалната празнина. Овие масни клетки се хормонално активни и се предмет на зголемена липолиза, која повеќе не реагира на инхибиторните ефекти на инсулинот.
Супстанциите ослободени од масните клетки вклучуваат TNF-алфа и интерлеукин-6 (медијатори на воспаление), кои иницираат или одржуваат воспалителен одговор во телото и кои меѓу другото промовираат инсулинска резистенција).Ензимот 11β-хидрокси-стероид дехидрогеназа е клучен ензим на Стероиден хормонметаболизам (Кортизол и кортикостерон) и метаболички синдром.

Метаболниот синдром се карактеризира со следниве фактори:абдоминална дебелина, висок крвен притисок, промени во нивото на липидите во крвта и инсулинска резистенција.

Мерење на 11 [бета] активност на HSD се спроведува со испитување на 24-часовната урина за стероиди што ги содржи.

Инхибиција на 11ß-HSD-1Инхибицијата на 11β-HSD-1 има огромен терапевтски потенцијал. Целта е намалување на хепаталната инсулинска резистенција (поврзана со црниот дроб), намалување на висцералната дебелина и со тоа каузална терапија на метаболичкиот синдром.

11β-HSD-1 исто така ја регулира и Стероиден хормонактивност во мозокот. Инхибицијата на 11β-HSD-1 ги подобрува когнитивните способности кај постарите луѓе и има антидепресивни ефекти.

Хормони и активност 11β-HSD-1
Естрогенот, прогестеронот и андрогените (DHEA, тестостерон) и хормоните за раст се намалуваат со возраста. После менопаузата често има недостаток на естроген, што доведува до дистрибуција на маснотии во андроид со акумулација на висцерална маст. Тука влегува во игра ензимот 11β-HSD-1.
Бидејќи естрогените, како негативни регулатори, влијаат на стапката на транскрипција на изразот 11β-HSD-1, а со тоа и на 11β-HSD-1, постои зголемување на активноста на 11β-HSD-1 со соодветно поголеми нивоа на кортизол во висцералното масно ткиво.

Прогестеронот и неговите производи за распаѓање исто така се инхибитори на 11β-HSD1. Бидејќи од третата деценија од животот па натаму, не само што се намалува естрогенот, туку и прогестеронот кај жените, се зголемува активирачкиот ефект врз активноста на 11β-HSD-1 во масното ткиво. На ефект на спротивставување на кортизол извршен од прогестерон, што нормално има модулирачко влијание врз абдоминалната или висцералната маст, е изоставен. Зголемување на нивото на кортизол во масното ткиво доведува до развој на висцерална дебелина, дијабетес отпорен на инсулин и хиперлипидемија.
Промената во силуетата на телото се должи и на ткивниот специфичен андрогински дефицит, поврзан со возраста, особено во сврзното ткиво и масното ткиво. Поновите откритија укажуваат на тоа дека андрогените ја инхибираат диференцијацијата на масните клетки и складирањето на маснотии.

ЗаклучокКортизолот промовира акумулација на маснотии во масното ткиво, развој на висцерална дебелина, дијабетес отпорен на инсулин и хиперлипидемија, додека хормоните естроген, прогестерон и тестостерон се спротивставуваат на овој развој.

Воспалителни процеси и активност 11β-HSD-1Дебелината е поврзана со системско воспаление на масното ткиво. Постои зголемена секреција на проинфламаторни цитокини (медијатори на воспаление) како што се TNF-_ и IL-6.
Стимулирајте TNF-_ и IL-6 исто како и факторите на транскрипција AP1, C/EBP и PPARγ транскрипцијата на 11β-HSD-1, на тој начин имаат поттикнувачки ефект врз дебелината. Во исто време, истите фактори ја инхибираат транскрипцијата на 11β-HSD-2.

Ако масното ткиво продолжи да расте, се зголемува ослободувањето на про-воспалителни цитокини, што пак доведува до зголемување на активноста на 11β-HSD-1. Постои зголемување на кортизол, што пак го промовира процесот на диференцијација на адипоцитите.
Откако ќе се утврди дебелината, кортизолот продолжува да ја влошува болеста.

Индукција на 11β-HSD-1 активност предизвикана од воспалителни процеси и намалување на различните хормони доведува до зголемување на нивото на кортизол. Зголемениот кортизол произведен за возврат ја стимулира липопротеинската липаза. Покрај тоа, кортизолот ги зголемува а-адренергичните рецептори. Ефектот на кортизол ја зголемува големината на адипоцитите, особено во внатрешната абдоминална област, во која се присутни најголемиот број на рецептори на глукокортикоиди. Нивото на глукокортикоид во крвта не се менува со процесите.