Акутен бактериски менингитис

Акутниот бактериски менингитис се карактеризира со акутна воспалителна реакција на кожата, арахноидалната и цереброспиналната течност како реакција на бактериска инфекција. Дефинитивната дијагноза се поставува само со лумбална пункција.

Бактерискиот менингитис и денес е честа болест, особено меѓу земјите во развој. Состојбата е почеста кај деца и млади возрасни на возраст од 15 до 25 години. Го има и кај имунокомпромитирани лица, постари лица и луѓе кои страдаат од хронични заболувања. Бактерискиот менингитис може да се развива различно од индивидуално до поединечно, од лесни до тешки форми кои можат да го загрозат животот на пациентот. Тежината на клиничката слика е тесно поврзана со предизвикувачкиот агенс, возраста на пациентот и неговата општа состојба.

Етиологија

Начини на пренесување

Ентеровирусите и некои бактерии како што се Ешерихија коли и Листерија моноцитогените се пренесуваат со ентералниот механизам (преку валкани раце). Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae се пренесуваат преку кивање и плунка од болни или носители на луѓе. За време на раѓањето, болната мајка може да пренесе ентеровируси, E. coli и стрептококи од групата Б. Други начини на пренесување: преку сексуален контакт и контакт со заразена крв или преку глодари и инсекти.

Фактори на ризик

патофизиологија

Акутен бактериски менингитис се развива по следните фази: назофарингеална колонизација, инвазија на назофарингеални епителни клетки, инвазија на крвоток, преминување на крвно-мозочната бариера и репликација во субарахноидалниот простор.

Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae се дел од нормалната флора на назалниот епител и не предизвикуваат никакви болести освен ако не се наруши имунитетниот систем на домаќинот и бактериите влегуваат во крвотокот.
Инвазијата на епителот вклучува лачење на секреторни имуноглобулини и избегнување на механизмите за чистење на цилијарите. Венските синуси на дура матер и хориоидниот плексус се главниот пат на инвазија на централниот нервен систем. Откако бактериите влегоа во субарахноидалниот простор, тие наоѓаат поволна средина за развој, субарахноидалниот простор има слаби ресурси на одбрана.

Хуморалните одбранбени механизми на домаќинот (оние кои зависат од активност на имуноглобулин и активирање на комплементот) се скоро непостоечки во субарахноидалниот простор. Фагоцитозата на патогени бактерии во цереброспиналната течност е неефикасна. Со множење на бактерии во субарахноидалниот простор, постои производство на воспаление на менингите, воспаление кое е одговорно за клиничкиот синдром на бактериски менингитис. Воспалението во субарахноидалниот простор е предизвикано од состојки на бактериите. Ефектите од воспаление на менингите и размножување на бактериите се испреплетени како резултат на зголемена пропустливост на крвно-мозочната бариера, вазогени церебрален едем, нарушен нормален проток на цереброспиналната течност, церебрален васкулитис, зголемен интракранијален притисок, намален проток на крв во мозокот, кортикална ацидоза и.

Од морфпатолошка гледна точка, во субарахноидалниот простор има ексудат кој има типичен изглед, жолто-сив или жолт, пообилен во цистерни во основата на мозокот и на надворешната површина на церебралните хемисфери. Ексудатот има тенденција да се акумулира во базалните цистерни и се протега по должината на 'рбетниот мозок и по должината на обвивките на' рбетниот и кранијалните нерви.

Микроскопското испитување на ексудат открива голем број неутрофили и бактерии. Неколку дена по инфекцијата, theидовите на субарахноидалните садови се воспалуваат, менингеалните вени се шират и може да се комплицираат со фокусна некроза на васкуларниот wallид. Понекогаш може да се појави хеморагичен кортикален инфаркт предизвикан од тромбоза на кортикалните вени и дуралниот синус. Една недела по инфекцијата, неутрофилите во ексудат оставаат простор за макрофаги. Нуклеарните јадра и јадрата на глијалните клетки се намалуваат, периваскуларните простори се инфилтрираат со неутрофили и лимфоцити.

Зголемувањето на интракранијалниот притисок е резултат на отворање на отворот на Магенди, а преголемиот интракранијален притисок во комбинација со церебрален едем го зголемува ризикот од хернијација на крајниците на малиот мозок, загрозувајќи го животот на пациентот.

Клинички манифестации

Менингитисот има класична клиничка слика, без оглед на етиологијата, бактериска или вирусна и ги вклучува следниве аспекти: треска, силна и постојана главоболка, повраќање во авион (централно повраќање), вкочанет врат (вратот е тврд и болен за движење), конвулзии и нарушувања на свеста. Овие клинички манифестации се наоѓаат кај повеќето пациенти. Симптомите на бактериски менингитис почнуваат одеднаш во споредба со менингитис со вирусна етиологија каде симптомите се појавуваат за неколку дена. Други елементи кои ја комплетираат клиничката слика се: фотофобија (зголемена чувствителност на очите на светлина), замор на мускулите и болки во мускулите, мускулни контракции, астенија и обилно потење.

Знаци на иритација на менингите тоа е објективизирано од три елементи: вкочанетост на вратот, знак Керниг и знак Бруџински. Знак на Бруџински се добива на следниов начин: го позиционираме пациентот во лежечка положба (легнат на грб) и со испружени долни екстремитети; ние свиткуваме една од долните екстремитети на стомакот. Во случај на иритација на менингите, спротивниот екстремитет нема да се протега, туку делумно ќе се наведнува. За знакот Керниг ние исто така го позиционираме пациентот во лежечка положба и испружени долни екстремитети, ја вметнуваме десната рака под главата на пациентот и одеднаш ја креваме во седечка положба, додека со левата рака се држиме лесно на колената на пациентот.
Во случај на иритација на менингите, пациентот неволно ќе ги свитка бутовите и нозете и ќе ги донесе горните екстремитети малку назад.

Состојбата на свест брзо се менува бидејќи клиничката слика се влошува во отсуство на соодветен третман, пациентот е во делириум или повеќе не ги препознава блиските. Свеста е сериозно променета, што често доведува до кома.

Напади тие се јавуваат кај половина од пациентите. Во случај на менингитис предизвикан од Neisseria meningitidis, во раните фази на болеста се појавуваат повторливи напади и фокални невролошки дефицити. Во една четвртина од сите случаи на бактериски менингитис има парализа на кранијалните нерви, а најпогодени се кранијалните нерви IV, VI и VII, овие парализи можат да бидат истовремени со фокални невролошки дефицити, како што се дефекти на видното поле, хемипареза и дисфазија.

Зголемен интракранијален притисок се предлага со билатерална парализа на VI нервот што се манифестира со пареза на надворешните десни мускули. Ако не се лекува менингитис, клиничката слика ќе биде комплицирана од хипертензија, брадикардија и парализа на нервите III, во овие случаи прогнозата многу се влошува. Напади, фокални невролошки дефицити и енцефалопатија може да се појават како резултат на исхемија, кортикален инфаркт, зголемен интракранијален притисок или поради субдурален излив.

Кај околу половина од пациентите а осип на кожата бремена, еритематозна, особено во екстремитетите. Овој осип на кожата има брза еволуција во фаза на петехија и се спојува во виолетова форма. Понекогаш има области на некроза во центарот на виолетови области. Осип на кожата е почест кај менингитис предизвикан од Staphylococcus aureus, соеви на Ацинетобактер и менингитис од вирусна етиологија. Осипот ретко се јавува во клиничката слика на менингитис предизвикан од Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. Кај скоро четвртина од пациентите, бактерискиот менингитис предизвикан од Neisseria meningitidis и Haemophilus influenzae е комплициран од пневмонија, отитис медиа и синузитис.

Во некои ситуации, бактерискиот менингитис се манифестира со а атипична клиничка слика. Кај доенчиња и мали деца, клиничката слика еволуира различно од возрасните, презентирајќи само треска, намален апетит, возбуда, повраќање, дијареја и осип. Кај постарите лица, бактерискиот менингитис може да се манифестира со вкочанетост и летаргија, со длабока промена на свеста, треската може да биде отсутна.

Дијагностички

Лабораториска дијагноза

Микроскопско испитување на цереброспинална течност кај бактериски менингитис открива зголемена концентрација на леукоцити, помеѓу 50 000 и 100 000/dl, па дури и повеќе, со доминација на неутрофили. Ако леукоцитите се во ниски концентрации, тогаш тоа значи дека пациентот е имунокомпромитиран и прогнозата е мрачна. Протеинурија (концентрација на протеини во цереброспиналната течност) е зголемена кај повеќето пациенти. Гликорејата има вредности под 40 mg/dl кај бактериски менингитис.

Сумирајќи, микроскопскиот изглед на цереброспиналната течност кај бактерискиот менингитис е како што следува: леукоцити> 100 000/dl (од кои 80% неутрофили), протеинурија> 220 mg/dl, гликореја