Акутен бронхиолитис

Акутен бронхиолитис заедно со трахеобронхитис, интерстицијална пневмонија и бронхопневмонија претставува акутна дифузна инфламаторна инфекција на долниот респираторен тракт. Инфекциите на респираторниот тракт се од особено значење како резултат на високата инциденца, големата заразност, етиолошката разновидност и компликациите на суперинфекцијата. Тие се класифицирани во:

инфекции на горниот респираторен тракт
инфекции на средниот респираторен тракт
инфекции на долниот респираторен тракт.

Од етиолошка гледна точка, трахеобронхитис и бронхиолитис се предизвикани од вирус на инфлуенца (почесто во зима и пролет), респираторен синцицијален вирус (РСВ), вирус на сипаници, вирус на грип Б. Вирусите на параинфлуенца се одговорни за интерстицијална пневмонија, а бронхопневмонијата може да има како етиолошки агенс една од: Микоплазма, аденовирус, вирус грип, синцицијален вирус, Коксиела бурнети, хистоплазма, ентеровируси.

Акутен бронхиолитис е акутен опструктивен белодробен синдром. Болеста се пријавува во првите 2 години од животот, со врвна инциденца на 6 месеци. респираторен синцитијален вирус - одговорен за 70% од случаите на бронхиолитис - е многу агресивен поради цитотоксичен ефект, предизвикувајќи оштетување на бронхијалниот и бронхиоларниот епител. Опструктивните појави се објаснуваат со постоење на инфилтрирани и задебелени wallsидови. Од патофизиолошка гледна точка, најважните нарушувања се утврдуваат со бронхијална опструкција, последица на едем и/или стегање. Отпорот на проток на воздух низ бронхиолите е релативно поголем за време на истекот (експираторна диспнеа) Делумна бронхијална опструкција предизвикува емфизем. Во случај на целосна опструкција се јавува ателектаза (отсуство на воздух во област или во целото белодробно крило поради опструкција на бронхот поврзана со областа проследено со колапс на белодробните алвеоли), воздухот се ресорбира. Нарушувањата во размената на гас се евидентираат како причина за појавата хипоксија (намалување на концентрацијата на кислород во крвта) и хиперкарбии (зголемена количина на јаглерод диоксид во крвта).

Клиничката слика претходи инфекција на горните дишни патишта. Почеток на болеста е брутално, се манифестира преку фебрилен синдром и појава на респираторни знаци: кашлица, полипнеја, диспнеа. Издишувањето е продолжено и бучно. Градниот кош е опуштен и хиперсоничен. Везикуларниот шум е тешко да се согледа. Тој слуша sn рчечки трки и билатерално отежнато дишење. Респираторната инсуфициенција се влошува по неколку часа еволуција и се манифестира со: тахипнеа (зголемена респираторна фреквенција), 60-80 вдишувања во минута, размавта на крилјата на носот, иритирачка кашлица, перибукална цијаноза и екстремитети.
Пациентот може да има и разни дигестивни нарушувања: гадење, повраќање, надуеност (надуеност).

Позитивна дијагноза се заснова на клинички и параклинички преглед. Се прават рендгенски преглед на градите и хемолеукограм; газометријата ја нагласува хипоксијата.
Етиолошка дијагноза се заснова на изолација на вирусот и раст на специфични антитела.
Диференцијална дијагноза тоа се прави со други причини за диспнеа.

Еволуцијата на болеста е поволна, болеста е бенигна по природа, а процесот на заздравување се јавува во рок од 7-8 дена. Критичниот период на бронхиолитис е во првите 2-3 дена.
Во случај на влошување на респираторната слабост, се јавува смрт.

Акутниот бронхиолитис има чести компликации трескави конвулзии, отитис, пневмоторакс, пневмомедијастинум.

Третманот за бронхиолитис е симптоматски и се состои од кислородна терапија, флуидизатори на бронхијални секрети, антипиретици за борба против треска и соодветна хидратација.
Акутниот бронхиолитис предизвикан од антивирусно средство добро реагира на рибавирин. Во случај на суперинфекција или компликации (пример: отитис) се администрираат антибиотици.

Повеќето случаи се третираат дома. Тоа е задолжително хоспитализација деца под 6 месеци и оние со зголемен степен на респираторна инсуфициенција што се манифестира со зголемување на стапката на дишење до вредности над 50-60 вдишувања во минута во сон. Децата со хипоксемија (притисок на кислород помал од 60 mmHg), нетолеранција на храна и недостаток на соодветна домашна нега, исто така, ќе бидат хоспитализирани.

Акутниот бронхиолитис е дифузна инфламаторна болест на долниот калибар на долниот респираторен тракт, предизвикана од нивна опструкција со воспалителен процес.
Иако етиологијата на болеста е скоро исклучиво вирусна, одговорна за респираторниот синцицијален вирус, повремено, акутниот бронхиолитис може да се меша со бактериска бронхопневмонија.

патофизиологија

Акутен бронхиолитис се карактеризира со бронхијална опструкција поради едем на нивната мукоза, акумулација на слуз и клеточни остатоци, со што влијаат на бронхиолите со многу мал калибар. Така, кај доенчиња, мало задебелување на нивните wallsидови ќе предизвика значително намалување на бронхиоларниот лумен, протокот на воздух ќе наиде на отпорност на премин низ воздушниот канал. Отпорот во малите дишни патишта се зголемува и во фазата на инспирација и во издишување. Поради фактот што радиусот на луменот на бронхиолите е помал за време на истекот, се случува складирање на воздух во алвеолите и пулмонална хиперинфлација. Кога се јавува целосна опструкција на бронхиолите во областа на белите дробови, воздухот во алвеолите се ресорбира, што доведува до ателектаза.

Опструктивен синдром произведени од воспалителен процес од акутен бронхиолитис влијаат на нормалната размена на гасови во белите дробови (пулмонална вентилација); се јавува дисфункција на вентилација-перфузија и се појавува рана хипоксемија за време на еволуцијата. Кај пациенти со зголемен степен на респираторна инсуфициенција, задржувањето на јаглерод диоксид се зголемува (хиперкапнија). Компензаторната ја зголемува респираторната стапка (тахипнеа), а вештачкото дишење ќе предизвика намалување на кислородниот притисок во артериската крв. Треба да се напомене дека хиперкапнија се јавува кога вредностите на тахипнеа надминуваат 60 вдишувања во минута, а потоа се зголемуваат во директна пропорција со стапката на дишење.

знаци и симптоми

Акутен бронхиолитис има а сезонски карактер, извор на вирусна инфекција е обично член на семејство кој има помалку сериозно заболување на дишните патишта. Постарите деца толерираат бронхијален едем подобро од доенчиња; не покажува специфични симптоми на болеста.

Фаворизирање фактори на акутен бронхиолитис може да биде следново:

нарушена функција на белите дробови
услови на живеалиште (метеж дома, мајки што пушат и присуство на чад од цигари во населени простории)
навики во исхраната (недостаток на природна исхрана).

Децата кои посетуваат заедници (расадници, градинки) се поранливи на болести.

Клиничката слика на новороденчето во почетната фаза на болеста покажува симптоми на лесна респираторна инфекција манифестирана со серозна назална секреција (iosубопитност) и кивање. По интервал од неколку дена, симптомите се диверзифицираат: има намалување на апетитот, има фебрилен синдром со вредности од 38-39 степени Целзиусови, честа пароксизмална кашлица, полипнеа, отежнато дишење (кардинален знак на болеста) со прогресивен развој на респираторен дефицит. Децата покажуваат психо-моторна агитација и раздразливост. Зголемувањето на респираторната стапка (тахипнеа) до вредности над 60 вдишувања во минута е тешкотија за цицање и голтање; затоа е под влијание на доењето и хранењето со шише.
Во лесни форми на болеста симптомите исчезнуваат за 2-3 дена, но кај тежок акутен бронхиолитис сериозноста на симптомите се влошува за неколку часа.

до физички преглед Постојат знаци кои сугерираат на оштетување на белите дробови: полипнеа, отежнато дишење, проширени гради, како и знаци на респираторна инсуфициенција: тахипнеа (зголемена респираторна стапка на 60-80 вдишувања во минута), цијаноза лоцирана перибуккално и на екстремитетите, пулсирачка на крилјата на носот, нивно проширување за време на инспирацијата. Irstедта за воздух што сугерира на сериозен степен на хипоксија ќе ги обучи придружните респираторни мускули кои предизвикуваат меѓуребрените и субкосталните ретракции како одговор на напорот.

Ударите на градниот кош покажуваат дифузен хиперсоноритис, обично базален и како резултат на пулмонална хиперинфлација. Пулмонално крцкање и субкрепитантни рали се слушаат расфрлани на двете области на белите дробови, претежно на крајот на инспирацијата. Се слуша свиркање од далечина поради продолжено истекување. Шум на мочниот меур е физиолошки во лесни форми на болеста; во тешки форми е тешко да се согледа како резултат на постоење на скоро целосно опструкција на луменот на бронхиолите, како и поради нагласената алвеоларна хиперинфлација.

Црниот дроб и слезината можат да бидат опипливи под крајбрежниот раб, намалени се поради хиперинфлација во белите дробови.

Дијагностички

Позитивна дијагноза податоците за клиничката слика се во корелација со резултатите од специјализираните истражувања.

Х-зраци на градите ја нагласува глобалната, симетрична пулмонална преголема дистензија, со хиперклаларност на обете белодробни полиња, ребрата се хоризонтални, меѓуребрените простори многу пошироки, куполата на дијафрагмата е зарамнета и анти-задниот заден дијаметар на ребрестиот кафез е зголемен. Исто така, може да се појави ателектаза секундарна на опструкции на бронхиите, а исто така се истакнати дисеминирани непроacирности со променливи димензии.

КБЦ тоа е нормално; биолошки маркери на воспаление - ESR (стапка на седиментација на еритроцити), фибриноген, Ц-реактивен протеин имаат нормални вредности.

Изолацијата на вирусот во назофарингеалните секрети со PCR (полимеразна верижна реакција) или култури не е тековна истрага.

Диференцијална дијагноза тоа се прави со други причини за диспнеа:

акутен ларингитис како резултат на инспираторна брадипнеја со рожница;
компресивна медијастинална ТБ лимфаденопатија (радиографија на градниот кош покажува непроityирност на медијастиналот);
пулмонален едем поради срцева слабост (кардиомегалија, галоп);
емфизем лобарски гигант;
бактериски пневмонија (радиографски фокуси на кондензација или меурчиња);
туѓо тело во дишните патишта, препознаено со анамнеза, радиографија, бронхоскопија;
цистична фиброза;
напад на астма (е исклучителен пред 1 година); во прилог на нејзините молби: семејна историја на астма, повторени епизоди на отежнато дишење кај истото новороденче, ненадеен почеток на симптоми, нема претходни знаци на инфекција, еозинофилија и непосреден одговор на единечна доза на бета-адренергичен лек (Салбутамол).

Еволуција и прогноза

Најчесто болеста има а бенигна форма и заздравува во рок од 7-8 дена. Тешките форми можат да постигнат а синдром на акутна асфиксија се манифестира со интензивна перибукална цијаноза и во екстремитетите, отежнато дишење (вештачки) - понекогаш со паузи (апнеја), потење, изменета свест, хипертензија со тахикардија во превод на хиперкапнија.
Најкритичен период на болеста е во првите 48-72 часа, на почетокот на кашлицата и диспнеата; доенчето може да се појави сериозно болно, со респираторна слабост и ацидоза. По критичниот период има брзо подобрување, а заздравувањето се јавува во рок од неколку дена во повеќето случаи.

Кај новороденчиња, може да се појават мали и предвремено родени бебиња со тешка некомпензирана респираторна ацидоза, со сериозна дехидрираност секундарна на загуба на вода преку тахипнеа и неможност за внес на вода, периоди на продолжена апнеа, киселинско-базна рамнотежа, акутна дехидрираност, бактериски компликации; тие ќе предизвикаат неповолна еволуција во 1% од случаите.

Морбидитет и морталитет има поголема стапка кај доенчиња со вродена срцева болест, цистична фиброза, имунодефициенција или хронично белодробно заболување.
Статистичките податоци покажуваат дека стапката на смртност од бронхиолитис предизвикана од RSV (респираторен синцицијален вирус) постојано се намалува. Ова е резултат на превенција на болести од страна на специфични интравенски респираторни синцицијални вируси (анти-РСВ) имунопрофилакса или интрамускулно администрирани анти-РСВ моноклонални антитела. Во моментов, во Романија овие профилакса методи не се достапни.
Постепено, во еволуцијата на болеста, температурата се нормализира, диспнеата се намалува постепено, но кашлицата и бронхијалните осипуваат подолго. Белодробната прекумерна регресија се забавува побавно.

Може да се појави компликации како:

фебрилни напади
отитис
ателектаза на белодробен сегмент или лобус
пневмоторакс
пневмомедијастинум
бактериска суперинфекција.

Понекогаш се забележува присуство на некои Продолжувања:

постојана ателектаза
локализирано белодробно претегнување
исклучителна хронична респираторна инсуфициенција.

Бактериски компликации, како што се бронхопневмонија или сепса, се невообичаени.
Во еволуцијата на бронхиолитис, кај деца со веќе постоечко срцево заболување ќе се развие срцева слабост.

Третман со акутен бронхиолитис

Повеќето деца дијагностициран со акутен бронхиолитис може да биде се лекува дома. Е посочи хоспитализација кога пациентот има помалку од 6 месеци, има умерена или тешка респираторна инсуфициенција (над 50-60 вдишувања во минута за време на спиењето), тешка хипоксемија (притисок на кислород помал од 60 mmHg), апнеја, нетолеранција на орална исхрана, недостаток на можности за соодветна домашна нега.

Третман по избор Е симптоматски и се состои од кислородна терапија, навлажнување на воздухот, администрација на течности од бронхијални секрети, обезбедување добра хидратација (орална или парентерална), антипиретици за борба против треска.

Кислород се администрира за борба против хипоксија, при што пациентот е ставен во ладна средина (18-20 степени Целзиусови). Кај доенчињата, кислородот се администрира во инкубаторот, а кај постарите деца на носната цевка, маската или шаторот на кислород. Администрираниот кислород мора да биде стерилен за да се избегнат суперинфекции на бактерии и да се навлажни за да се спречи сушење на секретите на дишните патишта. Во првата фаза, кислородната терапија ја ублажува диспнеата, а потоа ја елиминира; тогаш исчезнуваат цијанозата, вознемиреноста и вознемиреноста на бебето.
Пожелно е да се избегнува администрација на седативи што е можно повеќе поради потенцијално депресивно дејство врз респираторните центри.
Поволната позиција за новороденчето е седење, на наклон од 30-40 степени или седење со градите малку подигнати и главата испружена.

Корекција на дехидратација тоа се прави со дополнителен орален внес на вода во зависност од потребите. Се бара парентерална рехидратација со инфузија ендо-венска (ENP) кога анорексија и кашлица спречуваат орално хранење. За ребалансирање на хидро-електролитичката рамнотежа доза на течности помеѓу 60-80 ml/kg/ден се администрира во ENP; треба да се избегнува преоптоварување на крвните садови кај дете со непосредна срцева декомпензација. Нерамнотежа на киселина-база ќе се коригира со администрирање на моларен раствор на натриум бикарбонат со концентрација од 8,4%, во доза од 2-3 mEq/kg.

Ефективноста на бета2-агонистички кортикостероиди и бронходилататори во аеросоли или теофилин е дискутабилна. Антибиотска терапија е индицирана ако постои сомневање за суперинфекција или компликации (како што се отитис).

администрација рибавирин (антивирусно средство), кај аеросоли, кај респираторни синцицијални вируси (РСВ) инфекции се покажа дека имаат умерена ефикасност, што се должи на фактот дека станува збор за самоограничувачко вирусно заболување. Виразид е производ специјално дизајниран за третман на бронхиолитис со РСВ. Се администрира во аеросоли 12-18 часа/ден, 3-7 дена, а препорачаната доза е 20 mg/ml Рибавирин за аеросолен раствор. Шишето содржи 6 g/100ml.

антибиотици се администрира на новороденче кое е рутински хоспитализирано, но со цел да се избегнат компликации. Антибиотикот не го намалува текот на болеста, но спречува секундарна суперинфекција. Препорачливо е да се користат антибиотици во следниве форми на бронхиолитис: тешки форми осомничени за бактериска компликација, фебрилни доенчиња помали од 3 месеци возраст, имунокомпромитирани домаќини (неухранетост или друга имунодефициенција, наследна или стекната), во кои не се јасни знаци на бронхопневмонија.
Обично се користи комбинација на бета-лактамин (ампицилин 150-200 мг/кг) и аминогликозид (гентамицин 5-6 мг/кг).

Епинефрин или други адренергици се користат за намалување на венска конгестија и едем на мукоза со вазоконстрикција.
Глукокортикоиди, администриран интравенски (хидрокортизон хемисуцинат) се препорачува за нивно антидематозно дејство. Препорачаната доза е 10-15 mg/kg/ден, поделена на 3-4 дози/24 часа.