Акутно оштетување на бубрезите

Проблем кој често е потценуван во периоперативната медицина

Акутна повреда на бубрезите - често потценуван проблем во периоперативната медицина

Вајс, Рафаел; Мерш, Мелани; Павенстдт, Херман-Јосиф; Зарбок, Александар

бубрезите

  • предмети
  • Автори
  • Бројки и табели
  • литература
  • Писма и коментари
  • статистика

Позадина: Возраста и истовремените заболувања на хируршките пациенти се зголемуваат. Често потценета периоперативна компликација е акутно оштетување на бубрезите (АКИ). 2-18% од хоспитализираните и 22-57% од пациентите со интензивна нега развиваат AKI. Иако тоа е клучен прогностички фактор, излегува дека 57-75,6% од случаите не се препознаваат.

Методи: Селективно пребарување литература во PubMed и библиотеката Кохран со зборови за пребарување „акутна повреда на бубрегот“, „биомаркер“, „периоперативна“, „бубрежна функција“ „KDIGO“.

Резултати : Патофизиологијата на АКИ е комплексна. Конвенционалните биомаркери не се специфични (производство на урина) ниту чувствителни (серумски креатинин) доволно за рана дијагноза. Раното откривање на субклинички АКИ (оштетување на бубрезите без губење на функцијата) - со оглед на патофизиологијата и ограничените опции за терапија, се чини дека има смисла со цел да се избегне прогресивно/трајно оштетување. Новите штетни биомаркери овозможуваат ран почеток на нефропротективни интервенции. Терапевтски е неопходен мултимодален пристап, кој, според пакетот „Бубрежна болест: Подобрување на глобалните исходи“ (KDIGO), вклучува, меѓу другото, оптимизирање на динамиката на кожата и запирање на нефротоксичните лекови.

Заклучоци: Идентификација на пациенти со ризик и сензибилизација на персоналот што го лекува спроведувањето на упатствата се основни. Спроведувањето на нови биомаркери во секојдневниот живот се чини разумно и потребно. Идните студии треба да покажат во која форма тие (индивидуално/комбинирано) треба да се користат.

Селективно пребарување литература во базите на библиотеката PubMed и Cochrane со термините за пребарување „акутна повреда на бубрезите“, „биомаркер“, „периоперативна“, „бубрежна функција“, „KDIGO“ со акцент на тековната студија во последните 15 години.

По читањето на овој напис, читателот треба:

  • знајте дека неоткриено и нетретирано акутно оштетување на бубрезите и неговите последици се значајни.
  • Познајте мултимодален пристап кон превенција и третман на АКИ.
  • интернализирани комплексни патомеханизми на акутна бубрежна инсуфициенција.

Дијагнозата и класификацијата на АКИ се заснова на утврдени критериуми (тристепена класификација на сериозноста на „Бубрежна болест: Подобрување на глобалниот исход“ [KDIGO]) (16). Основата е проценка на два лесно достапни параметри, серумската концентрација на креатинин и производството на урина (табела). За подетални информации, се повикуваме на неодамна објавениот напис за преглед на Алшер и сор. (17).

АКИ е широк клинички синдром кој опфаќа разни етиологии. AKI влијае и на структурата и на функцијата на бубрезите и се карактеризира со нагло намалување на последното. Според тоа, АКИ вклучува откажување на бубрезите, но не е ограничено на ова. Оштетувањето на бубрезите без придружно губење на функцијата на бубрезите (види „субклинички АКИ“) е исто колку што е можно како потенцијална реверзибилност (слика 1) (16) .

Бубрежниот проток на крв се одржува со бубрежна авторегулација за време на нормотонија. Целта е да се обезбеди соодветна стапка на гломеруларна филтрација преку "прераспределба" кога бубрежниот проток на крв варира.

За време на периоперативниот период, различни влијанија можат да доведат до намалување на бубрежниот проток на крв и придружна бубрежна хипотензија со последователно намалување на снабдувањето со кислород (Слика 2). Антидиуретичниот хормон (ADH) и ангиотензин II, кои се повеќе се ослободуваат за време на периоди на стрес, се два силни бубрежни вазоконстриктори (18, 19). Се случуваат регионални промени во бубрежниот проток на крв, кои го оштетуваат ендотелот и предизвикуваат воспалителна реакција (20). Нарушувањето на микроциркулацијата (20, 21) и оклузијата на малите садови доведуваат до локална микро-исхемија.

Поради својата мала оксигенација и васкуларната архитектура, надворешната медула е многу подложна на промени во протокот на крв и оксигенација (22). Покрај тоа, снабдувањето со крв е нарушено од локално дем. Нерамнотежата помеѓу производството и побарувачката на кислород и хранливи материи доведува до оштетување на тубуларните епителни клетки. Се ослободуваат цитокини кои повторно привлекуваат воспалителни клетки и ги оштетуваат тубуларните клетки, создавајќи циклус и акумулирајќи штетен отпад. Во исто време, механизмите за поправка се активираат (21). Мало оштетување на бубрезите може да се компензира и да се избегне неисправна функција. Ако оваа резерва на бубрези е исцрпена, може да резултира со трајно заболување на бубрезите.

Урина и серумски креатинин - функционални биомаркери

Новите биомаркери претставуваат важна помош за откривање и планирање на терапија на АКИ, затоа нивната употреба треба да се спроведува во секојдневната клиничка пракса, под услов да се достапни потребните ресурси во здравствениот систем - идеално со имплементацијата на пакетот КДИГО.

Опции за терапија во периоперативна фаза

Долго време се претпоставуваше дека АКИ не може да се спречи или третира. Врз основа на поновите студии, имаше промена на парадигмата.

Пакетите KDIGO се мултимодален пристап и препорачуваат превентивни мерки за пациенти со висок ризик за АКИ. Тие вклучуваат избегнување на нефротоксични агенси, оптимизација на волуменскиот статус и притисок на перфузијата, усогласеност со нормогликемијата, редовно следење на серумскиот креатинин и излачувањето на урината и, доколку е потребно, проширување на хемодинамичкиот мониторинг (поле) (e14).

Две неодамна објавени рандомизирани контролирани клинички студии јасно ставија до знаење дека контролираната имплементација на пакетот KDIGO со биомаркер доведе до значително намалување на инциденцата на АКИ кај пациенти со кардиохирургија и општа хирургија во споредба со стандардната терапија („Превенција од акутна повреда на бубрезите“ [PrevAKI]: 55,1% наспроти 71,1%; P = 0,004, "Водена од биомаркер интервенција за спречување на акутна повреда на бубрезите [BigpAK]: 27,1% наспроти 48,0%; P = 0,03) (e15, e16).

Третманот на персоналот исто така треба да се разгледа во овој контекст. Од студиите за спроведување на мерките усогласени со упатствата, стана јасно дека иако треба да се знаат, само 24% од нив се доволно имплементирани. Како комплексен пример, пакетот на сепса беше прифатен само со 34%, а индивидуалната мерка за контрола на гликозата беше прифатена само 45% (e17). Друга студија за спроведување на препораките во однос на АКИ во првите 24 часа беше слично слаба со 26% (e18). Тука постои дефинитивен притисок за дејствување во однос на обука, образование и примерно/примерно дејствување.

Бубрежната недоволна инфузија со последователен недостаток на кислород и воспалителни реакции се два од главните фактори во развојот на АКИ. AKI е поврзана со интраоперативна хипотензија (e19, e20). Покрај тоа, постојаните хипотензивни епизоди доведуваат до нарушување на авторегулацијата (e21).

Периоперативниот хемодинамичен мониторинг, без оглед на видот на мониторингот, доведува до намалена инциденца на АКИ (e22 - e25). Во голема ретроспективна кохортна студија со 5.127 пациенти кои не се кардиохируршки интервенции, АКИ може да се открие ако средниот артериски крвен притисок за време на операцијата за ≥ 20 мин. (Слика 4).

Изборот на супстанција за замена е исто толку важен. Изотоничен солен раствор 0,9% содржи нефизиолошки висока содржина на хлорид, што доведува до хиперхлорид ацидоза и бубрежна вазоконстрикција со намален бубрежен проток на крв и намалена стапка на гломеруларна филтрација (e33 - e36) и зголемена инциденца на AKI (e37). Режим на инфузија со ограничување на хлорид е поврзан со намалена инциденца на умерен и тежок AKI (e38 - e40). Затоа треба да се претпочитаат избалансирани кристалоидни раствори (e41).

Повеќето упатства прво препорачуваат норадреналин за медицинска поддршка на крвниот притисок. Дури и ако сè уште не е познато кој вазопресор има најголем заштитен ефект врз развојот на АКИ, норадреналинот го зголемува глобалниот и медуларен крвен притисок и, последователно, диурезата.

Намалениот срцев минутен волумен и дисфункција на десната комора треба да се земат предвид во овој контекст. Кога десната комора е компромитирана, има помалку венски одлив и крв се враќа до бубрегот. Заедно со добиената интерстицијална капсула, се зголемува отпорноста на органот, што може да доведе до значително намалување на бубрежниот проток на крв и, следствено, на зголемен ризик од АКИ (e42). Тука може да биде индикативен централниот венски притисок. Зголемен централен венски притисок како „дренажен маркер“ може да биде поврзан не само со поголем ризик од оштетување на бубрезите, туку и со потешко оштетување на бубрезите (e43 - e45).

Во овој контекст, се чини дека одржувањето на срцевиот индекс во принцип има смисла (e46). Во овие фази, според патофизиолошките размислувања и со продолжен хемодинамичен мониторинг, ќе биде индицирана администрација на вазопресори, самостојно или во комбинација со инотропи. Недостаток на бубрежен кислород не само што може да се должи на недостаток на носители на кислород. Предоперативна анемија со хемоглобин го цени судирот на интереси
Проф. Зарбок доби надоместок за патни трошоци и трошоци за сместување, како и надоместоци за предавачки активности од Фрезениус, Астут Медикал, Био Мериукс, Браун, Бакстер, АМ Фарма, Ратиофарм, Амомед и Едвардс. Тој има добиено плаќања од Biotest, Fresenius, La Jolla Pharmaceuticals, Astute Medical и Astellas за спроведување на клинички нарачани студии. Истражувачки проект инициран од него доби финансии од Бакстер, Фрезениус, Астуте Медикал, Астелас и Био Мериус.

ПД Меерш доби надомест на трошоците за пат и сместување и доби такси за предавања од „Астут Медикал“.

Д-р Вајс и проф. Павенстддт изјавуваат дека немаат судир на интереси.

Датуми на ракописи
доставено: 20 март 2019 година, прифатена ревидирана верзија: 10 октомври 2019 година

Адреса за авторот
Проф. Александар Зарбок

Клиника за анестезиологија, оперативна интензивна медицина и терапија со болка

Алберт Швајцер кампус 1, 48149 Мунстер

Како да цитирам
Вајс Р, Меерш М, Павенстддт Х., Зарбок А: Акутна повреда на бубрезите - честопати потценуван проблем во периоперативната медицина. Dtsch Arztebl Int 2019; 116: 833– 42. ДОИ: 10.3238/арстебл.2019.0833