Алкохолот ги убива нервните клетки (2)

убива
Во написот од минатата недела презентиравме информации за метаболизмот на алкохолот во човечкото тело. Во продолжение ќе презентираме информации за штетните ефекти на алкохолот врз нервниот систем. Повеќето од нас веќе ги доживеале несаканите ефекти од несоодветната потрошувачка на алкохол: неизбалансиран одење, несоодветен говор и губење на меморијата.

Луѓето кои пијат алкохол имаат нарушувања на рамнотежата, координацијата и размислувањето, помалку реагираат на дразби, поради што пиењето алкохол пред возењето е опасно. Сето ова се должи на начинот на кој алкохолот влијае на мозокот и централниот нервен систем.

Алкохолот влијае на биохемискиот систем на мозокот влијаејќи на нивото на невротрансмитерите. Невротрансмитерите се хемиски гласници кои пренесуваат сигнали до областите на мозокот одговорни за контрола на емоциите, размислувањето и однесувањето. Невротрансмитерите се или возбудливи (стимулираат електрична активност во мозокот) или инхибиторни (ја намалуваат електричната активност во мозокот). Алкохолот ги интензивира инхибиторните ефекти на невротрансмитерот ГАБА (гама амино-бутирова киселина) во мозокот, кој е одговорен за бавните движења и искривениот говор што често се среќаваат кај луѓе кои конзумирале алкохол. Во исто време, алкохолот го инхибира возбудниот невротрансмитер глумат, што доведува до забавување на психомоторот. Покрај тоа, алкохолот ја зголемува концентрацијата на допамин во центарот за наградување на мозокот, создавајќи чувство на задоволство, радост, кое често се наоѓа кај луѓе кои консумираат алкохол. [1]

Долготрајната потрошувачка на алкохол може да предизвика трајни невролошки нарушувања.

бери-бери е болест предизвикана од недостаток на витамин Б1, која може да биде поврзана со хронична потрошувачка на алкохол и се јавува во 3 форми: невролошко оштетување, кардиоваскуларно оштетување и инфантилна манифестација (форма на болест која се манифестира кај деца). Тоа се манифестира со губење на тежината (губење на тежината), емоционални нарушувања, нарушена сензорна перцепција, мускулна слабост и болка во екстремитетите со периоди на неправилно чукање на срцето. Едем (импрегнација на вода на телесни ткива) е чест. Мекинтајр и Стенли ги опишаа случаите на двајца пациенти со претежно срцево оштетување на болеста Бери-бери, притоа презентирајќи ја важноста на потрошувачката на алкохол. [11] Во моментов, болеста Бери-бери останува ретка болест благодарение на познавањето на нејзината етиологија и брзото лекување, но тоа е болест што влијае на нервниот систем и во чија патогенеза алкохолот игра важна улога.

Womenените се поранливи од мажите на медицинските последици од консумирањето алкохол. На пример, кај алкохоличари за многу пократко време се развива цироза [12], кардиомиопатија предизвикана од алкохол (уништување на срцевиот мускул поради прекумерна потрошувачка на алкохол) [13] и периферна невропатија [14] во споредба со мажите ( до бројот на години од почетокот на потрошувачката на алкохол).

Користејќи снимање со компјутеризирана томографија, две студии [15,16] споредувале атрофија на мозок кај жени и мажи кои конзумирале алкохол (договор со мозок, намалување на неговата големина поради уништување на нервните клетки), заеднички индикатор за уништување на клетките, покажувајќи изразена атрофија кај корисниците на алкохол во споредба со контролните субјекти. Студиите исто така покажаа дека и мажите и жените имаат исти когнитивни и мемориски (мемориски) нарушувања како резултат на голема потрошувачка на алкохол. [17] Разликата беше во тоа што жените пријавија прекумерна потрошувачка на алкохол само половина од времето пријавено од мажите вклучено во оваа студија, што укажува на тоа дека за жените, нивните мозоци, како и другите органи, се поранливи на алкохол. на штета предизвикана од алкохол во споредба со мажите. [18]

Студија од 2007 година во Русија [19] ги спореди перформансите на тестовите за меморија, донесување одлуки, решавање проблеми и други аспекти на невропсихолошката функција кај група алкохоличари (78 мажи и 24 жени). и група на безалкохолни лица (68 лица). Учесниците беа на возраст од 18 до 40 години, со просек на алкохоличари помеѓу 30 и 33 години. Не е изненадувачки, но алкохоличарите имаа значително повисоки резултати во тестот во споредба со оние кои злоупотребуваа алкохол. Покрај тоа, на алкохоличарите им требаше повеќе време да извршат тестови и многу посиромашни резултати во споредба со алкохоличарите. И сето тоа и покрај фактот дека, во просек, алкохоличарите биле 3 години помлади од алкохоличарите и имале, во просек, историја на консумирање алкохол 4 години помалку од мажите и 2,5 години помалку зависни од алкохол. алкохол во споредба со нив. „Јасно е дека населението мора да се предупреди на штетното влијание на злоупотребата на алкохол врз когнитивните процеси, притоа препознавајќи ја разликата меѓу половите“, заклучува авторот на студијата.

Постои консензус за хроничен алкохолизам и негов деструктивен ефект врз белата маса и сивата материја во мозокот, ефект што може да се открие невропатолошки, придружен со атрофија на мозокот, намален број на неврони, глијални маркери и невропсихолошко оштетување. . [20, 21] Студиите што споредуваат алкохоличари со нормални субјекти (луѓе кои воопшто не пијат алкохол или само во мали количини) со употреба на NMR спектроскопија (1H-MRS) покажаа намалување на нивото на N-ацетиласпартат (NAA) кај на повеќето алкохоличари под истрага. [22, 23, 24] Пријавени се спектроскопски зголемувања на инозитол поради токсичност на алкохол заедно со пренасочување на други метаболити како што се ГАБА, глутамат и глутамин. [22, 23, 25, 26]

Во 1993 година, Јенсен и Пакенкенберг од лабораторијата за невролошки истражувања во Копенхаген користеле нови стереолошки техники за да направат точна проценка на вкупниот број на неврони во неокортиксот во мозоците, добиена при обдукцијата на 11 хронични алкохоличари и 11 контролни субјекти. . Средниот број на неврокортикални неврони не се разликувал во двете групи (алкохоличари 23,4 х 10 (9) наспроти 23,2 х 10 (9)). Во однос на проценката на макроскопскиот волумен на мозокот, резултатите покажаа значително намалување кај алкохоличарите во споредба со контролната група. Волуменот на коморите во групата алкохоличари е зголемен за 26%, но без да има статистички значајна важност (зголемување на волуменот на коморите се случува со мозочна атрофија што овозможува проширување на коморите во просторот претходно окупиран од атрофирани клетки). [27]

Некои докази сугерираат дека малата до умерена потрошувачка на алкохол би ја влошила загубата на мозок. [28] Хроничното консумирање алкохол, исто така, би довело до зголемено ниво на хомоцистеин во плазмата (токсична аминокиселина) [29, 30] што може, до одреден степен, да објасни напади при повлекување на алкохол [31], атрофија когнитивно оштетување предизвикано од алкохол [32] и предизвикано од алкохол [33].

Постојат неколку студии кои покажаа ризик од консумација на алкохол при појава на мозочни удари. [34, 35, 36, 37, 38, 39]. Преовладувачката форма на мозочен удар во западните култури е исхемична, додека во не-западните култури преовладува хеморагичен мозочен удар. Пиењето повеќе од 2 алкохолни пијалоци на ден го зголемува ризикот од хеморагичен мозочен удар за околу 50% според Националното здружение за мозочен удар на Соединетите Американски Држави. Други студии покажаа дека 1 алкохолен пијалок на ден би го намалил ризикот од мозочен удар, а овој заштитен ефект се објаснува со фактот дека алкохолот ќе ги зголеми нивоата на ХДЛ холестерол (липопротеин со висока густина), често нарекуван „добар холестерол“. ХДЛ го транспортира холестеролот во црниот дроб каде се филтрира од крвта и се елиминира. Премногу холестерол во крвта доведува до формирање на плаки во крвните садови, забавување на циркулацијата и на крајот доведува до мозочен удар. Алкохолот се смета за средно „потенок“ на крвта, спречувајќи формирање на тромби во садовите со појава на мозочни удари. Еден пијалок е 1 чаша вино (

140 мл вино), 2 и пол чаши пиво

350 мл пиво) и 40 мл ликер. [40]

Масивната ингестија на алкохол ја намалува неврогенезата на хипокампалата со намалување на пролиферацијата на нервните матични клетки и преживувањето на нови клетки. [41, 42] Алкохолот исто така го намалува бројот на клетки во S фазата на клеточниот циклус и може да ги блокира клетките во G1 фазата на клеточниот циклус, а со тоа да ја инхибира нивната размножување. [41]

Можете да коментирате користејќи ја сметката на страницата, од ФБ, Твитер или Гугл или како посетител (без регистрација). За посетителите, коментарите се умерени (одобрени од администраторот).