Антидепресиви - реални или плацебо ефекти

Што е тешка депресија?

Луѓето кои страдаат од тешка депресија имаат а абнормално функционирање на одредени супстанции во мозокот, именувани супстанции невротрансмитери. Тие им овозможуваат на невроните да комуницираат едни со други. Во депресивни нарушувања, постои хемиска нерамнотежа на овие супстанции, затоа Тешката депресија е всушност болест. Сепак, не е утврдено дали депресијата се јавува како резултат на овие хемиски нарушувања или хемиските нарушувања се јавуваат како резултат на депресијата.

тешка депресија

И покрај огромниот број на студии на оваа тема, депресијата е состојба чии причини сè уште не се идентификувани јасен. Во литературата се смета дека основната депресија може да се заснова на повеќе фактори: генетски, биолошки, надворешни и психолошки. Обично, комбинација на фактори придонесува за појава на депресија.

Технологијата на скенирање на мозокот од нуклеарна магнетна резонанца (NMR) го покажа тоа Мозокот на депресивните луѓе изгледа поинаку од оној на луѓето без депресија. Деловите што се појавуваат различни се оние поврзани со влијанието, размислувањето, спиењето, апетитот и однесувањето. Но, овие слики не ја подобруваат депресијата. Покрај тоа, тие не можат да се користат за дијагностицирање на депресија, тие имаат улога само во истражувањето.

Некои студии покажуваат влијание на однесувањето и начинот на живот врз хемиската структура на мозокот - на пример, долгорочниот стрес може да предизвика промени во мозокот што може да доведе до депресија. Особено Хроничен стрес, анксиозност и депресија може да доведат до атрофија, па дури и до губење на невроните на хипокампусот. Хемиските промени во мозокот обично се присутни кај тешка депресија, а не кај лесна или умерена депресија.

Затоа е важно да се разгледаат сите аспекти што можат да придонесат за појава и одржување на депресијата. Може да биде корисно ако депресивната личност пристапи кон различни стресни ситуации и односи во неговиот живот, направи одредени промени во животниот стил, ја врати самодовербата и живее според неговите сопствени вредности.

Депресијата, дури и во најтешките случаи, може успешно да се лекува. Колку порано се открие и третира, толку е поефикасен третманот. Важно е да се запамети дека одредени лекови и одредени состојби се предизвикани од вируси или нарушувања на тироидната жлезда, може да произведат симптоми слични на симптомите на депресија. Затоа, препорачливо е да ги разгледате сите можности пред да започнете со третман.

Депресијата е поврзана со зголемена смртност. За тешка голема депресија, некои извештаи проценуваат ризик од самоубиство од повеќе од 6%.
Постоењето на толку висока стапка на морбидитет и морталитет кај депресија, и покрај раширената употреба на антидепресиви, доведува до два заклучоци: или лековите се неефикасни или не ги земаат оние на кои навистина им се потребни.

Како работат антидепресивите?

Антидепресивите дејствуваат првенствено на хемикалии во мозокот наречени невротрансмитери. Некои постапуваат според серотонин и норадреналин, други на допамин и други на системот глутамат. Научниците забележале дека овие супстанции имаат ефект врз регулацијата на емоционалните состојби, но сè уште не го утврдиле точниот начин на дејствување. Во зависност од видот на антидепресив, може да има различни начини на кои тие делуваат на мозокот: некои можат да ја променат чувствителноста на рецепторите, други ја зголемуваат количината на невротрансмитери достапни на невроните.

Најчесто пропишани антидепресиви се оние кои делуваат на невротрансмитерот серотонин. Според досега доказите, антидепресивите базирани на серетонин предизвикуваат ланец на реакции го стимулира производството на нови неврони. Тие воспоставуваат нови врски (синапси) со други неврони, што ја подобрува активноста на пренесување на импулси во мозокот. Процесот на создавање нови неврони трае неколку недели, што може да објасни зошто антидепресивите почнуваат да дејствуваат по околу 4-6 недели.

Уште во фаза на истражување, кетамин е антидепресив со непосредни ефекти, за разлика од другите антидепресиви. Објаснувањето за непосредното дејство лежи во фактот дека кетаминот делува на системот глутамат, а не на невротрансмитерите. Овие непосредни ефекти укажуваат можноста дека системот глутамат е потесно поврзан со вистинските причини за депресија.

Антидепресивите почнуваат да дејствуваат 4-6 недели по започнувањето на третманот. Тие треба да се преземат понатаму, дури и ако се чувствувате подобро, бидејќи постои ризик депресијата да се врати. Луѓето со хронична депресија или повторени епизоди на депресија ќе треба да земаат антидепресивен третман на неодредено време. Покрај тоа, ако првиот антидепресивен лек не успеал, се препорачува да пробате друг. Беше забележано дека пациенти кои не се опоравиле по третманот со првиот антидепресив, поверојатно е да се опорават откако ќе го сменат со друг или со когнитивно-бихевиорална терапија.. Затоа, по првиот неуспешен обид за третман на антидепресиви, преминот кон когнитивно-бихевиорална терапија помогна да се ублажи или излечи депресијата, според студиите спроведени од американски истражувачи.

Колку се ефикасни антидепресивите во однос на плацебо?

Обично, Ефективноста на лекот се одредува со споредување на неактивната супстанција наречена плацебо. Прилично широк спектар на антидепресиви се појавија на пазарот кои се покажаа како поефикасни од плацебо. Во некои тестови, разликите помеѓу антидепресивите и плацебо беа мали. На други тестови, само резултатите што одговараа на производителите беа испратени на анализа до комисиите што се занимаваат со валидација на антидепресиви на пазарот. И во други ситуации, ефектите на плацебо беа далеку супериорни во однос на антидепресивот. Од сè уште нејасни причини, плацебо ефектите започнаа да се зголемуваат во последните две децении, како што се гледа во тестовите за психијатриски лекови.

Лесната депресија има тенденција да се подобрува со плацебо, така што разликата помеѓу антидепресив и плацебо е многу мала, понекогаш непостоечка, кај овој тип на депресија. Иако сè уште има различни ставови за тоа колку ефективните антидепресиви се споредуваат со плацебо, се чини дека антидепресивите даваат подобри резултати во случаи на тешка депресија.

Еден начин да се види разликата помеѓу антидепресив и плацебо е да се препише плацебо без да знае пациентот, иако тој земал антидепресиви за да му помогне. Во анализата на 31 студија на 4.000 пациенти, забележано е дека Кај пациенти третирани со плацебо, депресијата се повтори кај 41% од нив, додека кај оние кои продолжија да земаат антидепресиви, стапката на повторување беше само 18%.. Овие студии покажуваат дека антидепресивите можат да бидат ефикасни за некои луѓе.

Во друга студија, беше забележано дека плацебо и антидепресив, кога ќе успеат да ја ублажат депресијата, обајцата доведуваат до одредени промени во мозокот. По шест недели, кај пациенти со позитивни резултати или од плацебо или од антидепресив, се јавува зголемување на нервната активност во префронталниот кортекс, задниот цингкул, премоторот, париеталниот и изоларен. Активноста се намали во подгениалните, парахипокампалните, таламусните и хипоталамусните региони. Кај оние кои земале антидепресиви, покрај оние на плацебо, забележани се промени и во одредени долни области на мозокот: мозочно стебло, хипокампус, стриатум и предно островче. Активираните области кај пациенти кои реагирале позитивно на антидепресивот биле малку поголеми од оние кај пациентите кои реагирале на плацебо..

Зошто антидепресивите работат за некои луѓе, а не за други?

1. Возраст

2. Генетска варијација

3. Изоларен кортекс

Активноста во областа на островот на мозокот се покажа како неопходна за предвидување на успехот или неуспехот на две од најчестите форми на третман со антидепресиви: когнитивно-бихевиорална терапија и есциталопрам, антидепресив кој делува на серотонин. Ако мозокот на пациентот пред третманот има намалена активност во предниот остров, од десната страна на мозокот, тоа значи дека пациентот е поверојатно да се излечи со терапија отколку со антидепресив есциталопрам.. Спротивно на тоа, хиперактивноста во областа на островот предвидува заздравување со антидепресиви и слаб исход преку терапија.. Познато е дека предниот изоларен кортекс игра важна улога во регулирањето на емоционалните состојби, самосвеста, донесувањето одлуки и другите функции на размислување.

Во моментов, овој систем за верификација не е широко достапен, а изборот помеѓу психотерапија и антидепресиви го прави лекарот или пациентот, за период од еден месец или два, за да провери дали работи. Како резултат, само 40% од пациентите се опоравуваат по првичниот третман. Сегашниот систем има премногу високи трошоци измерени и во човечкото страдање и во трошоците за здравствена заштита.

заклучоци

Како заклучок, се чини дека овие лекови имаат релативно мали ефекти за пациенти со дијагностицирана депресија во најширока смисла. Се чини дека само за пациенти со тешки депресивни симптоми, антидепресивите можат да играат поважна улога во заздравувањето.

Важно е да се запамети тоа Оптималниот третман за депресија не е само лек. Лекувањето на оваа состојба вклучува употреба на неколку методи. Спасувањето животи бара употреба на сите достапни средства, дури и ако се прават постојани напори да се најдат поефикасни средства.

Тим од Универзитетот Мекгил во Монтреал, Квебек, Канада откри дека луѓето земаат антидепресиви.

Повеќето антидепресиви се или неефикасни или небезбедни за деца и адолесценти со нарушување.

Тест на крвта изработен од тим истражувачи од Кингс колеџот во Лондон може да и помогне на животната средина.