Април - Дисфагија, хиперсаливација, слабост и слабеење во шпански чистокрвен коњ (П.

Антонио Мелендез-Лазо ДВМ, магистер, д-р, MRCVS (Лабораторија за клиничка дијагностика ЛАБОКЛИН, Бад Кисинген, Германија)

април

Роберто Реј Конехо ДВМ (ЛАБОКЛИН Шпанија, Мадрид)

Марија Луиза Родригез Позо (Болница Ветеринарио Сан Висенте, Сант Висент дел Распеиг, Шпанија)

Едно 11-годишно рангирање на P.R.E беше упатено на клиниката (болница Ветеринарио Сан Висенте) за 3 дена дисфагија, хиперсаливација, слабост и слабеење. Покрај тоа, нетолеранцијата на перформансите беше забележана веќе една недела и пигментаријата пред неколку часа.

Пациентот бил третиран со суксибузон/фенилбутазон (3,3 mg/kg p.o.) и единечна доза на дексаметазон (0,1 mg/kg i.v.), но не покажал значително подобрување.

На клиничкиот преглед, коњот покажа резултат на состојбата на телото 4/9 и лесна атрофија на глутеалните мускули (слика 1).

Невролошкиот преглед откри дисфагија и намален мускулен тонус на јазикот. Целосното испитување на усната шуплина и ендоскопијата на синусниот систем, фаринксот и ларинксот не откриваат никакви абнормалности.

Хематологија и клиничка хемија

Извршени се крвна слика (ADVIA 120), клиничка хемија (Олимп АУ400) и определување на фибриноген (топлински врнежи) (Таб. 1 и 2). Макроскопскиот серумски преглед беше нормален.

Земена е мостра од урина (слика 2) и беше извршена анализа на урина (табела 3). Делумно количество беше центрифугирано и суперинатантот се спореди со нецентригиран алинеум. Супернатантот беше обезцветен во обете количества и не беа пронајдени еритроцити во седиментот на урината. Хематурија беше исклучена.

  1. Кое е вашето толкување на хематолошките наоди?
  2. Постои јасна индикација за дијагнозата во клиничката хемија?
  3. Која е најверојатната причина за боење на урината и до кој степен тестот за урина ја поддржува дијагнозата во овој случај?
  4. Кои понатамошни тестови би направиле?

Кое е вашето толкување на хематолошките наоди?

Се верува дека блага, нормоцитна, нормохромна анемија се должи на анемија на хронично/воспалително заболување и малото зголемување на MCHC е артефакт.

Лесна леукопенија заснована на лимфопенија е веројатно резултат на глукокортикоиден стимул (стрес).

Постои јасна индикација за дијагнозата во клиничката хемија?

Малото зголемување на AST и големото зголемување на активноста на CK се компатибилни со оштетување на мускулите. Хиперфибриногенемијата сугерира на воспалителна реакција.

Која е најверојатната причина за боење на урината и до кој степен тестот за урина ја поддржува дијагнозата во овој случај?

Поради нормалната боја на серумот во споредба со јасно темно-кафеавата боја на урината, миоглобинуријата е поверојатно од хемоглобинуријата да биде причина за пигментурија.

Врз основа на анамнезата, клиничкиот изглед, зголемената концентрација на AST и CK и пигментаријата (се претпоставува миоглобинурија), се сомневаше во дијагноза на рабдомиолиза поврзана без вежбање позираа.

Кои понатамошни тестови би направиле?

Врз основа на клиничко сомневање за алиментарна миодегенерација, извршен е преглед за активност на витамин Д, селен и глутатиопероксидаза од серумска и ЕДТА крв (Таб. 4). Биопсија на мускулите проследена со хистопатолошки преглед би била препорачлива за попрецизно карактеризирање на миопатијата.

Резултатите беа во согласност со недостаток на витамин Е/селен со значително намалена антиоксидантна активност на глутатион пероксидаза.

Земени се биопсии на глутеалните мускули Tru-Cut, а во хистопатолошкиот преглед мускулните клетки покажале фрагментација, хиализација и генерализирана загуба на попречно напрегање (слика 3). Околу 25% од мускулните влакна беа заменети со фибробласти и имаше мешана инфламаторна реакција со макрофаги, лимфоцити и плазма клетки. Во боењето на трихомот Масон, имаше мала фиброза во некои области на мускулите (слика 4)

Врз основа на резултатите од мускулната биопсија во врска со намалените концентрации на витамин Е и селен, беше потврдено сомневање за алиментарна миодегенерација.

ДИЈАГНОЗА: Алиментарна миодегенерација како резултат на комбиниран недостаток на витамин Е и селен (болест на бели мускули)

КОНТРОЛА ЗА ТЕРАПИЈА И ПРОГРЕС

Инфузиона терапија со изотоничен раствор (Рингеров лактат, 4mL/kg/h), калциум бороглуконат 23% (20mL) и раствор на глукоза (1mg/kg/min) беше спроведена првите часови по приемот на пациентот. Покрај тоа, интравенски биле администрирани диметил сулфоксид (0,5 g/kg BID) и флуниксин меглумин (0,5 mg/kg BID), како и единечна интрамускулна доза на азепромазин (0,03 mg/kg). Орална терапија со витамин Е (25 УИ/кг СИД) и селен (0,1 мг/кг СИД) започна по дијагнозата.

По 48 часа состојбата на коњот се подобри, мускулната слабост се намали и способноста за голтање се зголеми.

Бојата на урината е нормализирана (слика 5) и редовните мерења на активностите на AST и CK покажаа јасен пад на вредностите (Табела 5).

Пациентот беше отпуштен десет дена по приемот во болница. Беше препорачана понатамошна орална терапија со витамин Е и селен и пресметка на рации од нутриционист. Покрај тоа, препорачливо е да се одморите во јамата сè додека не се нормализираат вредностите на мускулите, а потоа полека да се зголеми тренингот на собирање.

Петнаесет дена по испуштањето, мускулниот волумен беше скоро целосно обновен, а активностите на AST и CK во серумот беа во референтните опсези.

Селенот и витаминот Е се основни елементи за неколку важни метаболички патишта и играат улога на антиоксиданси. Недостаток на овие супстанции ја намалува отпорноста на клеточен оксидативен стрес, што ги прави клеточните мембрани подложни на уништување од слободните радикали од клеточниот метаболизам. Најчестите клинички слики се мускулни и невромускулни заболувања како што се заболување на бели мускули, болест на моторни неврони на коњи и дегенеративна миелоенцефалопатија на коњи.

Миодегенерацијата поврзана со диетата е почеста кај младите ждребиња на возраст под два месеци, но случаи се опишани и кај возрасни коњи. Кобили кои дојат, растечки млади коњи и тркачки коњи имаат најголема потреба од витамин Е и селен (додатоци), особено кога нема пристап до свежа трева.

Затоа, при презентирање на пациент со слабост, мускулна атрофија и пигменурија, рабдомиолизата како резултат на алиментарна миодегенерација, исто така, треба да се земе предвид кај возрасни пациенти.

Aleman M. Преглед на нарушувања на мускулите на коњите. Невромускулно нарушување. 2008 април; 18 (4): 277-87.

Billings A., (2014). Скелетен мускул. Во Волтон Л.М. (Ур.), Клиничка патологија на коњи. Ејмс, ИО: Издаваштво Вајли-Блеквел.

Ласен ЕД., (2006). Лабораториска проценка на повреда на мускулите. Во Thrall MA., Et al., (Eds.), Ветеринарна хематологија и клиничка хемија, (417). Ејмс, ИО: Издаваштво Блеквел.

Lofstedt J. Болест на бели мускули на ждребиња. Вет клин Северен ам коњски практика 1997; 13: 169-185.

НРЦ. 1989. Барања за хранливи материи на коњите (5-то издание). Национална академија Прес, Вашингтон, Д.Ц.

Перкинс Г, Валберг С.J., Мадиган M.М., Карлсон ГП, onesонс С.Л. Нарушувања на електролитите кај ждребињата со тешка рабдомиолиза. J Vet Intern Med. 1998 мај-јуни; 12 (3): 173-7.