Атеросклероза Новата теорија ги ублажува мастите како причина
Среда, 18 јануари 2017 година
Хановер - Не маснотии од крвта, но нарушувања во снабдувањето со артерискиот wallид доведуваат до таложење на внатрешниот wallид на крвните садови и предизвикуваат стврднување на артериите. Срцевиот хирург Аксел Хаверич од Медицинскиот факултет во Хановер (МХХ) се залага за оваа теорија во написот објавен во „Циркулација“ (2017; дои: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025407).
Со ова директорот на Клиниката за срцева, торакална, трансплантативна и васкуларна хирургија противречи на доктрината што се одржуваше со децении. Претпоставува дека артериосклерозата се должи на "калцификација" на артериите, што се случува кога маснотиите од крвта се акумулираат на внатрешниот wallид на крвните садови. Како реакција на имунолошкиот систем, таму се формираат плаки, кои со текот на времето можат да го запушат крвниот сад. Срцевите и мозочните удари се најчестите последици. Од друга страна, новата терапија на Хаверич вели: Масните наслаги не доаѓаат од крвта, туку се остатоци од мртви клетки во васкуларниот wallид. Неговата теза се заснова, меѓу другото, и на години набудувања за време на операциите на срцето и крвните садови.
Инфаркт на артерискиот wallид
Артериите исто така имаат потреба од сопствено снабдување на нивниот васкуларен wallид со кислород и хранливи материи. За таа цел, малите снабдувачки крвни садови, ваза вазорум, се формираат во надворешниот wallид на артеријата кај децата додека растат. Ако овие ваза варум се затворат, клетките умираат, особено во средниот слој на идот: се јавува инфаркт на артерискиот wallид. Најчести предизвикувачи на ваквите затворања на ваза варумот се воспалителни реакции предизвикани од вируси, бактерии и ситна прашина, но исто така и од штетни честички на маснотии (оксидиран ЛДЛ холестерол).
Нервните или трауматските причини се поретки. Имунолошкиот систем ги разградува мртвите клетки, вклучувајќи ги и остатоците од маснотиите. Процесите на поправка на имунолошкиот систем создаваат „отпад од клетки“ таму, т.н. плаки, кои доведуваат до задебелување на внатрешниот артериски wallид и што на крајот може да доведе до затворање на мајчиниот сад.
Набationsудувањата во операционата сала предизвикаа сомнежи во доктринарното мислење
„За време на стотици бајпас операции, можевме да утврдиме дека само одредени делови од коронарните артерии се калцифицирани, додека истиот сад никогаш не бил патолошки променет на други места“, известува Хаверич. „Ние го направивме ова набудување и во други области на реката, на пример во бутот. Заедничко за областите без артериосклероза е тоа што тие беа опкружени со мускули однадвор. Бидејќи сите помали артерии кај луѓето се ретко погодени во секој случај, мора да се сомневаме дека процесот а) претставува генерализирана болест што б) започнува на внатрешниот wallид “.
Сомнежите беа поттикнати од откривањето на нови фактори на ризик за артериосклероза: На пример, студиите во последниве години покажаа поврзаност помеѓу зголемената стапка на срцев удар и појавата на епидемии на грип со пневмонија, но исто така и изложеност на ситна прашина. И, истражувачите изолирале повеќе од 30 различни микроби базирани на нивната ДНК во артериосклеротични плаки. Овие односи не можат да се објаснат само со претходната теорија на покачени липиди во крвта.
Историските студии се реобјаснети
За време на неговото истражување, Хаверич наиде на публикации, од кои некои беа стари повеќе од 100 години и кои повеќе не може да се најдат со користење на тековните бази на литература. Овие списи, кои честопати се објавуваат на германски јазик, содржат објаснувања за најновите забелешки направени во операционата сала. Тие ја поддржуваат неговата теорија дека нарушувањето во снабдувањето со артерискиот wallид е причина за артериосклероза: во 1924 година, кога антибиотиците сè уште не беа достапни, патологот Зинсерлинг во Санкт Петербург редовно откри артериосклеротични промени кај повеќе од 300 деца кои починале од заразни болести набудувај. За сифилис, ткивните делови на масивно калцифицирани и аневризмални аорти дури покажаа директна врска помеѓу воспалителното затворање на микроциркулацијата на theидот и патогените микроорганизми кои сè уште се присутни во него.
Во старите експерименти врз животни врз зајаци и свињи, артериосклерозата може да се активира со компресија на артерискиот wallид однадвор и придружено ограничување на снабдувањето со крв на wallидот. Ако ваза варумот повторно беше перфузиран, артериосклерозата се повлече. Во понатамошните експерименти со кучиња, отстранувањето на слојот на надворешниот wallид, tunica adventitia, доведе до артериосклероза по недели, дури и во вените, што може да се забележи и по операциите на бајпас.