Атеросклероза Запрете го воспалението во .идот на крвниот сад
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
Атеросклероза
Минхен - 29 април 2011 година, во 07:07 часот
Истражувачите од Минхен открија молекуларен механизам кој специфично го храни опасното воспаление во wallsидовите на крвните садови - и чиј прекин драстично го намалува степенот на атероклероза, барем во експерименти со животни.
Сега, од основната работа, треба да се развие лек за превенција и терапија на кардиоваскуларни болести, како што проф. Кристијан Вебер, директор на Институтот за профилакса и епидемиологија на циркулаторни заболувања на Универзитетот Лудвиг Максимилијанс, објави.
Атеросклерозата е заеднички крај на познатите фактори на ризик, на пример пушење, висок крвен притисок или зголемени крвни липиди, но исто така може да биде предизвикана од неповолна генетска предиспозиција. Сите овие фактори го оштетуваат најдлабокиот клеточен слој на васкуларниот wallид, ендотелот, при што разни видови клетки на имунолошкиот систем мигрираат во погодените области во текот на класична воспалителна реакција. Макрофагите ги чистат мастите што се наоѓаат под ендотелот, но можат да се „прејадат“ и да умрат. Нови макрофаги брзаат да ги отстранат остатоците од клетките. Ова го прави воспалението трајно.
Тромбоцитите се привлечени од лезиите во рана фаза и за возврат испраќаат сигнали за привлекување други имунолошки клетки. Тогаш ендотелијалниот слој станува сè попропустлив и отекува. Макрофагите се претвораат во клетки од пена и складираат штетен холестерол. Атеросклеротичните "плаки" продолжуваат да растат и постојано создаваат нови сигнални супстанции. Сврзното ткиво повторно го згуснува ендотелот.
Сега протокот на крв може да стагнира тука и да го наруши снабдувањето со кислород, ендотелните клетки умираат. Артериите стануваат сè поригидни, празнината на местата на плаките се повеќе се стеснува. Ако тенкиот заштитен слој помеѓу плочата и внатрешноста на садот се отвори, плаката се раствора. Се развива тромб што блокира коронарна артерија тенка нафора или сад во мозокот, што доведува до инфаркт.
Во оваа мрежа на клетки и патеки на молекуларна сигнализација, тимот на професорот Вебер откри точка на напад што се чини дека е единствена за атеросклеротично воспаление. Имунолошкиот одговор е контролиран од гласни супстанции слични на протеини, хемокини, кои се произведуваат од крвните тромбоцити и кои повикуваат други имуни клетки. Очигледно, во текот на атеросклерозата, две специфични хемокини се комбинираат за да формираат карактеристичен комплекс, „хетеромер“, кој го промовира процесот на болеста многу повеќе од индивидуалните хемокини. Истражувачите ја утврдија тродимензионалната структура на хетеромерот за да видат каде комуницираат двата хемокини. Покрај тоа, тие покажаа дека хетеромерот се наоѓа во високи концентрации во раните фази на плаките.
По точната 3Д-слика на местата на врзување на двата хемокини, научниците создадоа молекула во лабораторијата со области што личат на местата на врзување како сестри близначки. Идејата зад ова: Како лек, вештачката молекула (наречена CKEY за луѓето, MKEY за глувците) може да пресретне индивидуални хемокини, да спречи нивно поврзување и со тоа да го намали формирањето на плаки. Активната состојка веќе успешно се користи кај разни животни. Имунолошкиот систем и сите хемокини остануваат целосно функционални. Истражувачите веруваат дека негативните ефекти се многу малку веројатно поради специфичноста на молекулата. Клиничките студии со пациенти треба да започнат во догледно време.
Понатамошните области на примена може да се отворат за MKEY. На пример, акутно воспаление се јавува по срцев удар. Колку побрзо и поефикасно се содржи, толку е помало оштетувањето на срцето. Всушност, хетеромерот, исто така, се чини дека е вклучен во ова воспаление, исто како што е во воспалителните процеси на обична болест на белите дробови, хронична опструктивна белодробна болест.
Со цел да се спречи атеросклерозата, научниците од Минхен имаат други нападни точки во нивните глетки - вклучително и молекулата слична на хемокин MIF (за „инхибиторен фактор на макрофагите“). Таа е формирана од ендотелијални и мазни мускулни клетки на васкуларниот wallид за време на атеросклероза. MIF исто така ја контролира имиграцијата на воспалителните клетки преку познати рецептори на хемокин. Во експерименти со животни, истражувачите исто така покажаа дека плаките може да се намалат во големина и воспалителната активност во нив се намалува доколку MIF се неутрализира со антитела или се исклучи со стратегија слична на MKEY. Постоечките плаки може да се стабилизираат така што тие не се отвараат и не предизвикуваат срцев или мозочен удар.
Истражувачите исто така сакаат да зајакнат механизам со кој се обновуваат васкуларните wallsидови оштетени од плаките. Оштетениот ендотел ослободува микро-РНК, што значи дека клетките слични на матични клетки се регрутираат за да се поправи штетата. Со цел вештачки да се зајакне природниот процес, треба да се спакува реплика на оригиналната микро-РНК во микрочестички што може да се донесат на сцената со катетер и да се распрснат со ултразвук.
Извор: Соопштение за јавност од Универзитетот Лудвиг Максимилијанс во Минхен, 18 април 2011 година.