Атопичен дерматитис - причини и дијагноза - коњски кучешки мачки
Зошто се чеша?
Алергиските заболувања на кожата се повеќе се дијагностицираат кај луѓето и кучињата во последниве години. Атопичен дерматитис, особено, се чини дека брзо се зголемува и влијае на до 15% од популацијата на кучиња. Во последниве години има бројни нови откритија за патогенезата на болеста, кои исто така континуирано ја подобруваат нејзината дијагноза и, се разбира, терапијата.
Дефиниција и патогенеза
Атопичен дерматитис (АД) е алергија од непосреден тип (алергија од тип 1 според Коумбс и Гел) во која се произведува специфичен за алергени IgE против претежно сеприсутни аероалергени. Тоа е резултат на комплексна интеракција помеѓу генотипот и факторите на животната средина - се чини дека различните пред и перинатални влијанија врз сè уште неразвиениот имунолошки систем, одлучуваат дали генетски предиспонирана индивидуа е толерантна на потенцијални алергени или со развој на алергија со соодветните клинички симптоми. Кои се овие фактори не е целосно познато; Пред сè, се дискутира за концентрацијата на алергенот во животната средина (грини од домашна прашина, чад од тутун) и други алергени како што се алергени од болви, грини и храна и антигени од стафилококи и маласезија. Кај кучињата, алергените не се апсорбираат со вдишување, како што се претпоставуваше долго време, но главно перкутано. Особено е интензивно во области со тенка кожа и/или ретка коса, со интензивен контакт со алерген (шепи) и во области со микротравми (области на флексор) и на тој начин се објаснува типичниот клинички распоред на дистрибуција на АД.
Покрај производството на специфичен за алергени IgE, кучињата со АД покажуваат дефект во функцијата на епидермалната бариера што овозможува и фаворизира пенетрација на алергени: Епидермисот е изграден како aид, чии камења се кератиноцити и малтер од кој е меѓуклеточна супстанција (од церамиди, фитосфингозиди и др.) . Кај кучињата со АД, овој „малтер“ е квалитативно и квантитативно променет, така што алергените и микробите можат да навлезат релативно лесно и да предизвикаат имунолошки реакции. Фазата на сензибилизација претходи на појавата на првите видливи промени: Алергените продираат во кожата, се апсорбираат од клетките на Лангерханс, се транспортираат до лимфните јазли и се презентираат во лимфоцитите. Кај пациенти со АД, главно се активираат TH2 лимфоцити, кои ги стимулираат плазма клетките ослободувајќи разни цитокини (IL-2, IL-4, итн.) За да произведат специфични имуноглобулини од типот IgE за соодветните алергени. Овие го напуштаат крвотокот и се врзуваат за разни клетки (особено мастоцитите) во ткивото, на чија површина има рецептори за нив. Ова ја завршува фазата на свесност.
По обновување на контактот со алергенот што одговара на предметната IgE, клетките кои носат IgE, особено мастоцитите, ослободуваат особено про-воспалителни и пруритогени медијатори и цитокини. Интерлеукин ИЛ-31, кој беше откриен релативно неодамна, игра клучна улога и исто така предизвикува пруритус и рефлекс на гребење на невроген начин со активирање на Јанус киназа 1 (JAK1). Самотрауматизацијата на кожата го олеснува понатамошното продирање на алергените и микробите присутни на кожата, како што се бактериите и квасеците, соодветно доведува до секундарни инфекции со масивни воспалителни реакции, кои за возврат го зголемуваат чешањето, го влошуваат оштетувањето на кожата, дополнително ја намалуваат функцијата на бариерата итн. маѓепсан круг во кој се вклучени алергии, микроби и воспалителни реакции, како и хронични промени во пруритусот и го одржуваат.
Предиспозиции и клиничка слика
Постои јасна предиспозиција за возраста кај АД; повеќе од 75% од кучињата ги покажуваат првите симптоми на возраст од една до три години. Првиот изглед на опишаните симптоми на возраст помала од една година или над три години е многу поверојатно во случај на нетолеранција на храна/алергија, што често не може да се разликува клинички. Различни раси покажуваат расна предиспозиција која може да варира во зависност од генетскиот базен, земја и „умерени раси“. Повремено, во одредени линии за размножување се гледаат гроздови. На пример, во моментов се особено погодени разни териери (особено Западен Хајленд Вајт и Јоркшир), боксери, лабрадори и златни ретривери, далматинци, родески риџбекс, француски и англиски булдози.
За разлика од луѓето, кај кои претежно се јавуваат симптоми познати како „треска од сено“ кога се алергични на аероалергени, кучето покажува скоро исклучиво реакции на кожата. Типичен прв симптом на АД е еритема заедно со чешање, особено на местата на предилекцијата. Тоа се лицето (периорална и периокуларна област, брадата), ушите (особено внатрешноста на ауриките, областа околу отворот на ушниот канал и надворешниот дел на надворешниот ушен канал), интердигиталната кожа и долната страна на шепите, подрачјето на пазувите и внатрешниот дел на бутот, како и стомакот, веројатно исто така и Флексорните области на екстремитетите (лактот и глуждот, итн.). Од друга страна, областа на вратот и грбот се изоставени. Како резултат на пруритус и самотрауматизација, екскоријации (гребнатини/траги од залак), папули, пустули, себореја, лихенизација, алопеција итн., Хиперхидроза („потење“ приближно 10%), секундарна пиодерма, маласезија дерматитис, ( рекурентен или хроничен) надворешен отитис, кој може да премине во отитис медиа, поретко во пиотрауматски дерматитис или длабока пиодерма, и на крај во хронични промени опишани погоре.
Наспроти она што често се претпоставува, во моментов не постои постапка за тестирање што може да дијагностицира „атопичен дерматитис“. Не само животните (и луѓето) со клинички симптоми на алергиска болест произведуваат алерген-специфична IgE, туку и не-алергични лица; обратно, не сите животни (и луѓето) со АД покажуваат позитивни тестови in-vivo или in-vitro. Дијагнозата на "атопичен дерматитис" се поставува клинички според посебни дијагностички критериуми и други важни причини за чешање (особено паразити како што се болви и инфективни грини, нетолеранција на храна/алергија) и секундарни инфекции се проверуваат пред да се спроведат понатамошни тестови за алергија (in vivo или in витро). Само активирачките алергени може да се идентификуваат со денешните методи на испитување. Чести алергени се грини од прашина, полен (разни треви, дрвја, билки/плевели, 'рж, силување, итн.), Епителии на други животни и луѓе, поретко пердуви, мувла, други грини или дури и бактерии или квасеци кои се вклучени во секундарни инфекции.
Во принцип, се прави разлика помеѓу ин-витро тестови („крвни тестови“, сега најчесто познати како тестови на рецептори FcEpsilon), со кои се открива специфичен за алергени IgE во крвта и ин виво тестови (интракутани тестови), во кои единечни алергени и контролни раствори се инјектираат интрадермално и во кои - ако се присутни мастоцити кои содржат IgE „соодветни“ за тест алергенот - црвенилото и житото се појавуваат како позитивна реакција во рок од 30 минути. Позитивните резултати од тестовите секогаш мора да бидат преиспитувани - симптомите мора да се појават точно кога пациентот ќе се соочи со активирањето. Искуството покажа дека грините од домашна прашина се едни од најчестите предизвикувачи на алергии кај кучињата, на пример, тие се наоѓаат само во куќата и особено силно се размножуваат во студената сезона. Значи, ако кучето покажува чешање главно во топла сезона и надвор, алергија на грини од куќа - дури и ако е достапен позитивен резултат на тест на крвта - не е опција.
АД е тип 1 алергија на аероалергени кои главно се апсорбираат перкутано. Покрај производството на алерген-специфичен IgE, постои дефект во функцијата на кожната бариера, што фаворизира пенетрација на алергени и микроби и со тоа значително придонесува за развој на чешање, секундарни инфекции и промени. Дијагнозата на АД се поставува клинички според посебни дијагностички критериуми; сите претходно познати методи на испитување служат исклучиво за идентификување на активирањето.
Прочитајте повеќе за третманот на атопичен дерматитис во следниот број.