Австриските истражувачи свртуваат сè наопаку
Истражувачите на ИМБА објавуваат изненадувачко откритие дека мускулното ткиво е нечувствително на инсулин
Наспроти претходно претпоставуваното, „дијабетисот во староста“ очигледно не е „инцидент“ во електраните на клетките, во митохондриите. Истражувачки тим предводен од раководителот на Виенскиот институт за молекуларна биотехнологија (ИМБА) Јозеф Пенингер ги истражуваше молекуларните процеси вклучени во развојот на дијабетес тип 2. Резултатите би можеле да ги претворат претходните идеи за причините и ефектите на болеста врз нивната глава.
Новите резултати од истражувањето се објавени во списанието „ellелија“ и излегуваат на насловната страница. Позадина: Помеѓу пет и десет проценти од светската популација страдаат од дијабетес или дебелина, и двете болести често одат рака под рака. За погодените, ова, меѓу другото, значи и зголемен ризик од кардиоваскуларни болести и ризик од сериозни компликации.
Нечувствителност на мускулното ткиво на инсулин
И дијабетес тип 2 и одредени форми на дебелина се засноваат на нечувствителност на мускулното ткиво на хормонот инсулин. Студиите постојано покажаа дека постои врска помеѓу оваа инсулинска резистенција и перформансите на митохондриите. Овие структури, кои честопати се нарекуваат електрани на ќелијата, се одговорни за обезбедување на енергија во форма што може да ја користи телото. Од масни киселини и шеќери во храната произведуваат АТП (аденозин трифосфат), универзална „енергетска валута“ на животот.
Со помош на спектроскопија со магнетна резонанца, количината на АТП произведена од митохондриите може да се измери во живото ткиво. Кај пациенти со инсулинска резистенција се покажа дека митохондриите на мускулните клетки работат крајно неефикасно. Тие бараат многу повеќе „гориво“ отколку здравото мускулно ткиво. Во метаболичките истражувања, според тоа, беше утврдено гледиштето дека недоволните митохондрии се причина за инсулинска резистенција, а со тоа и за дијабетес и дебелина. Сепак, оваа каузална врска никогаш не била потврдена експериментално.
причина и последица
На ИМБА, Институтот за молекуларна биотехнологија на Австриската академија на науките, прашањето за причината и последицата беше истражено и, всушност, го најде спротивното. Физиологот Ендру Посписилик од тимот на Пенингер успеа во генетски модифицирање на глувци, така што митохондриите на мускулните клетки ги забавија нивните перформанси. Ова беше постигнато преку ткивно-специфично деактивирање на протеинот AIF, митохондријален регулатор.
Како резултат на нарушувањето во електраните на ќелијата беше точно истиот со дефектот опишан кај луѓето пред почетокот на дијабетисот. Кога овие глувци биле тестирани за знаци на дијабетес или дебелина, истражувачите биле изненадени: животните биле слаби и екстремно чувствителни на инсулин.
Animивотни на диета слична на брза храна
Ако животните биле ставени на диета налик на брза храна со висока содржина на маснотии, тие биле заштитени дури и од дијабетес и дебелина. Ендру Посписилик го објасни очигледниот парадокс со тоа што неефикасните митохондрии треба да согоруваат повеќе „гориво“ отколку функционалните. „Недоволното функционирање на митохондриите, што го наб inудуваме кај дијабетес и дебелина, се чини дека не е причина, туку компензационен механизам на телото“, заклучи тој од неговите експерименти.
„Навистина сакавме да обезбедиме експериментални докази дека дефектната митохондрија може да доведе до дијабетес тип 2, како што сугерираат многу корелативни студии“, коментира Пенингер. "За наше изненадување, резултатите беа токму спротивни од очекувањата на повеќето експерти. Се разбира, нашите податоци за глувчето не треба да се користат за да се заклучи директно на луѓето. Сепак, односите помеѓу енергетскиот биланс, митохондриите, дебелината и дијабетесот се веројатно многу покомплексни отколку што се претпоставуваше. "