Бенигна интракранијална хипертензија предизвикува, симптоми, дијагноза, компетентно лекување
Специјалист на статијата
Бенигна интракранијална хипертензија (идиопатска интракранијална хипертензија, псевдотуморен мозок) се манифестира како зголемен интракранијален притисок без знаци на волуметриско формирање или хидроцефалус; Составот на CSF е непроменет.
Оваа патологија е почеста кај жени во репродуктивна возраст. Преваленцата е 1/100 000 кај жени со нормална телесна тежина и 20/100 000 кај жени со дебелина. Интракранијалниот притисок значително се зголеми (> 250 mm HO); точната причина не е утврдена, главоболката веројатно се должи на тешкотијата на мозочната венска дренажа.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Што предизвикува бенигна интракранијална хипертензија?
Интракранијална хипертензија е честа кај пациенти со волуметриско формирање на мозок. Причините за бенигна интракранијална хипертензија не се целосно разбрани. Постои врска со долг прием на орални контрацептиви.
Постои нарушување во производството и реапсорпцијата на цереброспиналната течност со феномени на едем и оток на мозокот, и интрацелуларно и меѓуклеточно. Улогата и нарушувањето на нормалната функција на крвно-мозочната бариера, исто така, игра улога.
Причините за синдромот на интракранијална хипертензија:
- Присуство на дополнителен интракранијален волумен како резултат на туморот;
- Повреда на одливот на цереброспиналната течност со развој на оклузивен хидроцефалус;
- Присуство на перитуморален едем на мозокот.
Елиминирање на првите две причини е работа на неврохирург. Неврологот може да влијае само на трета причина.
Симптоми
Обично генерализирани главоболки со различен интензитет скоро секој ден, понекогаш придружени со гадење. Можна кратка магла и диплопија, предизвикани од еднострана или билатерална пареза на 6-от пар кранијални нерви. Падот во видните полиња започнува од периферијата и е незабележлив за пациентот во раните фази. Во иднина ќе има концентрично стеснување на сите полиња на видот, губење на централниот вид со веројатност за развој на целосно слепило. Невроендокрината патологија обично вклучува церебрална дебелина и неправилност на менструалниот циклус. Почесто забележани кај жени од 20-40 години.
дијагноза
Прелиминарната дијагноза на бенигна интракранијална хипертензија обезбедува клиничка слика на болеста, дефинитивната - МНР, по можност со магнетна резонантна венографија и лумбална пункција покажуваат зголемен интракранијален притисок на почетокот на манипулацијата и составот на нормалниот CSF. Во ретки случаи, одредени лекови и болести можат да создадат клиничка слика слична на идиопатска интракранијална хипертензија.
Податоци ЕЕГ, КТ, ангиографија Патологијата не е утврдена. Вентрикуларниот систем е обично нормален, коморите на мозокот малку се зголемуваат.
Прво е потребно да се исклучи процесот на тумор на мозокот.
[11], [12], [13], [14], [15], [16]
Што треба да се испита?
Како да проверите?
третман
Бенигна интракранијална хипертензија обично се јавува спонтано по прекинувањето на оралните контрацептиви. Ако болеста се развие без земање такви контрацептиви, тогаш нејзиниот тек е исто така исклучително динамичен и може да помине спонтано. Во тешки случаи, се спроведува терапија со дехидратација со глицерин, верошпирон, индицирана е васкуларна терапија. Примени средства како Стегерон, Теоникола, Кавинтон. Препорачани лекови кои го подобруваат одливот на венски систем - Троксевазин, Глиовенол.
Третманот има за цел да го намали интракранијалниот притисок и да ги ублажи симптомите преку повторени лумбални пункции и употреба на диуретици (ацетазоламид 250 mg 4 пати на ден внатре). Главоболката се прекинува со употреба на НСАИЛ или антимигрени лекови. На пациентите со прекумерна тежина им се препорачуваат мерки за намалување на телесната тежина. Со прогресивно губење на видот во однос на повторување на лумбалните пункции и терапијата со лекови, индицирана е декомпресија (фенетрација) на школките на оптичкиот нерв или лумбо-перитонеален шант.
Интеркранијална хипертензија се третира со лекови од различни групи, од кои секоја има и предности и недостатоци.
Следните хипертензивни решенија може да се прикажат со развој на интракранијална хипертензија
Манитол, 20% rr, IV 400 ml, индивидуално или натриум хлорид, 7,5% r, во/во 200 ml, еднаш.
Сепак, треба да се запомни дека од една страна дехидрирачкиот ефект на хипертоничните раствори првенствено се спроведува преку дехидрирање на недопрената медула и од друга страна таканаречениот „феномен на враќање“ може да биде по истекот на часовникот (вредности на интракранијалниот притисок дури и повисоки почетна).
Терапевтскиот ефект на салуретиците (фуросемид) во состојба како интракранијална хипертензија е помалку изразена отколку кај хипертензивните раствори. Како и да е, нивната употреба во комбинација со осмодиуретици, tk е оправдана. Овозможува да се намали ризикот од развој на „феномен на повлекување“:
Фуросемид iv 20-60 mg, еднаш (понатамошната периодичност на администрацијата ќе се утврди според клиничката погодност). Дексаметазонот е лек по избор во терапијата на перитуморален едем на мозокот: еднаш дексаметазон IV/12-24 mg/ден (понатамошната периодичност на администрација се одредува според клиничката експедитивност). Сепак, неговата употреба при лекување на интракранијална хипертензија кај пациенти со тежок ТБИ и исхемичен мозочен удар не е ефикасна.
Акутната интракранијална хипертензија, која беше развиена за време на неврохируршки интервенции, ефикасно се третира со барбитурати и развој на кратка хипервентилација:
Тиопентал натриум IV болус 350 mg, еднаш, а потоа по потреба неколку пати, iv болус во вкупна доза до 1,5 g.
За да се следи ефективноста на конзервативната терапија, се спроведува редовен офталмолошки преглед со задолжителна периметрија, бидејќи само проверка на видната острина не е доволна за да се спречи неповратно губење на визуелните функции.