Блиската врска помеѓу дебелината и дијабетесот - списание „Галенус“
Националниот институт за дијабетес, исхрана и метаболички болести „Н.Ц. паулеску “
Неодамна, Обединетите нации издадоа документ во кој се наведува дека сегашната епидемија на дијабетес и дебелина мора да биде вклучена во глобалните планетарни закани, заедно со тероризам или други епидемии, како што се оние што се случуваат од време на време во дел од светот и се шират брзо во неколку земји. Предупредувањето доаѓа бидејќи прекумерната тежина/дебелината влијае на скоро 4 милијарди од над 6 милијарди луѓе во светот, а дијабетисот брзо се приближува до половина милијарда. Всушност, дијабетисот сега е 10 пати почест отколку што беше пред половина век. Најголемата загриженост доаѓа од алармантниот пад на возраста во која се јавува дијабетес тип 2, еднаш откриен само кај возрасни, се повеќе ги погодува децата.
Денес е јасно дека зад зголемената преваленца на дијабетес се крие прекумерната тежина/дебелината. Во голема студија објавена пред повеќе од 3 децении, ние покажуваме дека околу 90% од пациентите со дијабетес тип 2 (Т2Д) биле дебели, односно имале индекс на телесна тежина (тежина (кг)/висина (м 2) ]> 30 [1]. Нормално, овој индекс е помал од 25. Помеѓу овие две вредности (БМИ помеѓу 25-30) постои „сива зона“ конвенционално наречена „вишок тежина“, нешто несоодветен термин, бидејќи дебелината е дефинирана и со прекумерна тежина, вистина е, поголема.
Во последните 20 години, по откривањето на ендокрината функција на масното ткиво, кога беше идентификуван „генот на лептин“, наречен и „ген на дебелина“ [2], истражувачите комуницираа десетици нови откритија поврзани со функцијата на масното ткиво. како едноставна акумулација на маснотии.
Пред да се обвини, мора да се каже дека ова ткиво е витално ткиво. Дете на кое нема масно ткиво (болест наречена липодистрофија) не може да живее [3, 4]. Нормално масно ткиво (оние
20% кај жени масна маса кај возрасно лице), се дистрибуира во многу важни оддели: околу садовите, околу срцето, околу интраабдоминалните органи кои го олеснуваат одржувањето на цревата во нивната нормална положба и локација, и покрај нивната перисталтика, на што и должиме апсорпција и варење на принципите на храна од цревата.
Кога зборуваме за енергетската функција на „складирање“ на организмот, се повикува особено на поткожното масно ткиво. Обично, тој се дистрибуира хармонично, давајќи му форма на која се восхитуваме во античките статуи на Фидија или во ренесансата на Микеланџело или Бернини. Но, кога растот на ова масно ткиво надминува одредени граници, тој често може да се акумулира нерамномерно, понекогаш е тешко да се направи јасна разлика помеѓу придонесот на мускулната маса и масното ткиво за одредено зголемување на телесната тежина. Меѓутоа, почесто, масните наслаги се очигледно присутни, или во абдоминалниот регион (т.н. „андроидна“ дебелина) или во регионот на задникот и колковите (т.н. „гиноидна“ дебелина).
Врската помеѓу дијабетесот и дебелината е многу блиска, бидејќи β-панкреатичните клетки и масните клетки се две исклучително важни клетки во регулирањето на енергетскиот метаболизам. Природно е што постои постојана комуникација меѓу нив, што се прави или преку енергетски горива или преку секреторните производи на овие две клетки: инсулин секретиран исклучиво од β-панкреатична клетка и адипонектин, практично исклучиво секретиран од млади и нормално-функционални адипоцити [5 ] За да се појави дијабетес, двете клетки мора да имаат специфични генетски дефекти.
Прогресивниот карактер на дијабетогениот процес се определува, од една страна со присуство на дисфункции кои лачат инсулин, потврдено со идентификување на збир од околу 60 гени поврзани досега со Т2Д [6-9], но исто така и со асоцијација на вишок тежина, што вклучува додавање на дополнителни патеки за дијабетес: примени тоа е многу важно зголемување на масата на инсулин-зависни клетки, за чие функционирање е потребна дополнителна секреција на инсулин [5]; второ тоа е намалувањето на секрецијата на адипонектин што претходи и во голема мера го условува акцентирањето на дијабетогениот процес, што се манифестира на крајот со прогресивна декомпензација на гликемискиот регулатив [10]. Можно е подмножеството на дебели луѓе кои напредуваат во дијабетес да се идентификува со зголемениот однос проинсулин/адипонектин. Овој извештај исто така може да укаже на придонесот на двете компоненти (β-панкреатични клетки и адипоцити) во дијабетогениот процес.
Бидејќи T2D е поврзан со околу 90% со вишок тежина/дебелина [1], главната превентивна мерка докажана како ефикасна е да се оптимизира начинот на живот со зголемување на физичката активност на прво место и со намалување на внесот на калории на второ место. Слабеењето ќе го подобри вашиот животен стил. [11] Тоа е единствената фаза во природната историја на дијабетес кога процесот на дијабетес може да се запре или да се одложи доволно долго, со предвидлив позитивен ефект врз квалитетот на животот и преживувањето.
Значително губење на тежината може да ја ослаби проинфламаторната реакција со потекло од адипоцити, со „агресивни“ адипоцити [12] кои се повлекуваат во фаза на „немирни“ адипоцити, а немирни во нивната природна состојба на „тивки“ адипоцити. Преку нивната зголемена секреција на адипонектин, тивките адипоцити (присутни кај нормални или малку прекумерни лица - БМИ под 27 кг/м 2 - но активни) можат да функционираат како моќен антидијабетоген механизам, бидејќи овој адипоцитен хормон ја стимулира оксидацијата на масните киселини не само во β-панкреатични клетки, но исто така и во мускулите, црниот дроб и ендотелните клетки.
Враќајќи се на современата метаболичка патологија, треба да се спомене дека вклучува не само дебелина и дијабетес тип 2, туку и метаболички синдром (околу 25% од возрасната популација) и дека сите заедно се васкуларни фактори на ризик, па затоа може да се каже како смртност од кардиоваскуларни болести, што објаснува до 2/3 од сите смртни случаи, имаат корени во оваа метаболна патологија. Во овој контекст, спречување на кардиоваскуларни болести може да се направи само со спречување на метаболичка и кардиоваскуларна патологија. Или, оваа патологија повеќе не е „традиционален“ тип (како што се инфективни, бубрежни или заболувања на црн дроб), туку се нарушувања кои влијаат на најважниот систем на човечкото тело, „енергетскиот систем“, кој обезбедува енергија потребна за извршување на специфични активности во секоја клетка на човечкото тело.
10. Јонеску-Тарговиште Ц. За нова парадигма на дијабетес. Rom J Intern Med 45: 3-15, 2007 година
11. Tuomilehto J., Lindström J., Eriksson J.G., et al. Б. Спречување на дијабетес мелтиус тип 2 со промена на животниот стил кај субјектите со нарушена толеранција на глукоза. N. Engl. J. Мед. 334: 1343-1350, 2001 година
12. Јонеску-Тирговиште Ц. Отпорност на инсулин - Што е мит, а што реалност? Acta Endocrinologica (Buc) 2011, 7 (1): 123-146