Болести со недостаток на јод и причини за ендемска гушавост, симптоми, дијагноза, компетентно лекување

Специјалист на статијата

  • Епидемиологија
  • причини
  • Патогенеза
  • Симптоми
  • дијагноза
  • Што треба да се испита?
  • Како да проверите?
  • Кои тестови се потребни?
  • третман
  • Со кого да контактирам?
  • Лекови
  • превенција

Нарушувања на недостаток на јод (гушавост на дефицит на јод) - состојба која се наоѓа во одредени географски области со дефицит на јод во животната средина и се карактеризира со дилатација на тироидната жлезда (гушавост се развива попорадично кај луѓе кои живеат надвор од гушавости со недостаток на јод). Оваа форма на гушавост е широко распространета во сите земји.

болести

[1], [2], [3]

Епидемиологија

Според СЗО, во светот има повеќе од 200 милиони пациенти со ендемична гушавост. Болеста е широко распространета во планинските (Алпи, Алтај, Хималаи, Кавказ, Карпати, Кордилера, Тиен Шан) и низинските области (Централна Африка, Јужна Америка, Источна Европа). Првите информации за ендемската гушавост во Русија се достапни во делото на Лежнев „Гушар во Русија“ (1904). Авторот не само што цитираше податоци за нејзината распространетост во земјата, туку исто така сугерираше дека станува збор за болест на целиот организам. На територијата на поранешниот СССР, ендемичен гушар може да се најде во централните региони на Русија, Западна Украина, Белорусија, Закавказја, Централна Азија, Трансбајкалија, во долините на големите реки на Сибир, на Урал и на Далечниот исток. Областа се смета за ендемична ако повеќе од 10% од популацијата има клинички знаци на гушавост. Womenените се почесто погодени од нив, но и мажите со тешки ендемии.

Преваленцата на болеста се одредува според бројот на жени кои страдаат, степенот на зголемување на пациентите со тироидна жлезда, фреквенцијата на нодуларни форми на гушавост и односот на мажи и жени со гушавост (индексот на Ленц-Бауер). Ендемијата се смета за сериозна кога инциденцата на популацијата е над 60%, индексот на Ленц-Бауер е 1/3-1/1 и инциденцата на нодуларна гушавост е поголема од 15%, има случаи на кретенизам. Индикатор за неговата сериозност може да послужи како испитување на нивото на јод во урината. Резултатите се пресметуваат во μg%. Нормата е 10-20 μg%. Во областите со изразена ендемика, концентрацијата на јод е под 5 μg%. Во случај на благи ендемични заболувања, инциденцата на популацијата е над 10%, индексот на Ленц-Бауер е 1/6, нодалните форми се 5%.

Индикаторот предложен од МГ Коломијцева исто така се користи за проценка на деменција на гушавост. Во неговата база (коефициент на интензитет на гушавова деменција) лежи односот на бројот на први форми на гушавост (I-II степени) на бројот на случаи на неговите последователни форми (степени III-IV), изразен како процент. Се добива повеќекратна вредност што покажува колку често почетниот степен на зголемување на тироидната жлезда е поголем од следните. Ако коефициентот на Коломијцева е помал од 2, ендемот на силна напнатост е просек помеѓу 2 и 4, повеќе од 4 - слаб.

Меѓународниот совет за борба против болести на недостаток на јод препорачува доделување на три степени на сериозност на недостаток на јод врз основа на податоци за преваленцата и клинички манифестации на дефицит на јод. Со лесна гушавост, се јавува 5-20% од популацијата, просечното ниво на јод во урина е 5-9,9 mg/kg, инциденцата на вроден хипотироидизам е 3-20%.

Просечната тежина се карактеризира со гушавост фреквенција од 20-29%, нивото на екскреција на јод е 2-4,9%, фреквенцијата на вроден хипотироидизам е 20-40%. Во тешки случаи, инциденцата на гушавост е повеќе од 30%, нивото на екскреција на јод со урина е помало од 2 μg%, инциденцата на вроден хипотироидизам е повеќе од 40%. Кретинизам се јавува со фреквенција до 10%.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Причини за болести на недостаток на јод (ендемичен гушар)

Во средината на XIX век. Чатин и Превост тврдат дека причината за ендемската гушавост е недостаток на јод. Во следните години, благодарение на истражувањето на други научници, теоријата за недостаток на јод доби дополнителна потврда и сега е широко прифатена.

Во прилог на недостаток на јод во развој на гушавост со недостаток на јод, важна улога е и внесувањето на гутрогенски супстанции (содржи тиотици и тио-оксизолидонин во одредени видови зеленчук), јодот не е достапен за апсорпција на форма на генетски нарушувања, интратироиден метаболизам на јод и биосинтеза на тироидни хормони, автоимуни механизми. Во појавата на болеста во биосферата е значително намалена содржина на елементи во трагови како што се кобалт, бакар, цинк, молибден, што беше детално прикажано во студиите за VN Vernadskii и Vinogradov и хелминтична и бактериска контаминација на животната средина. Односи пораз гушавост и гушавост со висока фреквенција идентични во споредба со дизиготни земаат присуство на генетски фактори.

Како одговор на организмот во долг и тежок гушарен дефицит на јод, содржат голем број на механизми за адаптација, од кои најважни - неоргански јод со клиренс на тироидната жлезда, зголемување на хиперплазија на тироидната жлезда, намалување на тироглобулин во синтезата, модификација на јодирани аминокиселини во жлездата, зголемена синтеза од страна на тријодотиронин тироидната жлезда Зголемување на конверзијата на Т 4 во Т 3 во периферните ткива и производството на тироиден хормон.

Зголемен метаболизам на јод во телото ја рефлектира стимулацијата на тироидната жлезда од тироидниот стимулирачки хормон. Општо, сепак, механизмите за регулирање на синтезата на тироидните хормони зависат од интрацитроидната концентрација на јод. Кај стаорци со хипофиза, ектомизирани, држени на диета што содржела недоволно јод, имало зголемување на апсорпцијата на тироидната жлезда 131 1.

Кај новороденчиња и деца во ендемични области, постои хиперплазија на тироидната жлезда без хипертрофија на клетките и релативно намалување на бројот на фоликулите. Во регионите со умерен недостаток на јод кај возрасни, постојат паренхимски карциноми со формирање на хиперпластични јазли. Демонстрирано е прогресивно намалување на содржината на јод, што одговара на зголемување на односот на монојодотирозин кон дијдотирозин (МИТ/ДИТ) и намалување на јодотиронините. Друг важен резултат на намалување на јодната концентрација е да се зголеми синтезата на Т 3 и да се одржи неговото ниво во серумот, и покрај намалувањето на нивото на Т 4. Во овој случај, нивото на ТСХ исто така може да се зголеми, понекогаш многу значајно.

G. Stockigt верува дека постои директна корелација помеѓу големината на гушавоста и содржината на TSH.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Патогенеза

Следните морфолошки варијанти на гушавост може да се најдат во ендемична гушавост.

Дифузна паренхимна гушавост се јавува кај деца. Зголемувањето на жлездата се изразува во различни степени, но почесто неговата маса е 1,5-2 пати поголема од масата на тироидното ткиво на здраво дете на соодветна возраст. Substanceлездената супстанција е жлезда со хомогена структура, мека, еластична конзистентност. Theлездата е формирана од мали, тесно распоредени фоликули кои се наредени со кубен или рамен епител; Колоидот обично не се акумулира во шуплината на фоликулот. Интеркалните острови се наоѓаат во посебни лобули. Theлездата е силно васкуларизирана.

Дифузна колоидна гушавост - железо со тежина од 30-150 грама и повеќе со мазна површина. На сечењето, супстанцијата е жолто-жолта, сјајна. Голем, со дијаметар од неколку милиметри до 1-1,5 см, колоидни подмножества опкружени со фини влакна се лесно да се разликуваат. Големи издолжени фоликули наредени со рамен епител се наоѓаат микроскопски. Нивните шуплини се исполнети со мал или не-апсорбирачки оксифилен колоид. Во областите за ресорпција, епителот е обично кубен. Под големите фоликули се наоѓаат фокуси на мали, функционално активни фоликули, кои се наредени со кубен, понекогаш размножувачки епител. Јодирање на тироглобулин во најголемите фоликули.

На позадината на нодалната гушавост во самите јазли и/или во нивното околно ткиво, околу 17-22% од случаите доведуваат до формирање на аденокарциноми, почесто микрофрагменти на високо диференцирани карциноми. Така, главните компликации на нодуларната гушавост се акутно крварење, понекогаш со ненадејно зголемување на жлездата, лимфоидна инфилтрација со автоимуни феномени на гушавост, почесто фокусна и развој на карцином.

Семејната гушавост е една од варијантите на ендемична гушавост со автосомно рецесивно наследување. Оваа форма на болеста е хистолошки проверена. Обложен е од ист тип, почесто од калибар со среден калибар, нареден со кубен епител, изразена хигроскопска вакуолизација на цитоплазмата, нуклеарен полиморфизам; често наоѓаат зголемено формирање на фоликула. Колоидна течност со многу париетални вакуоли. Случаи со знаци на рак се чести: области на ткиво на жлезда од анапластични клетки, феномени на ангиоинвазија и продирање на капсулата на жлездата, тело на псамом.

Овие промени се особено изразени кај вродена гушавост со кршење на организацијата на јод. Оваа жлезда има мала лобусна структура. Лобулите се формираат со нишки и збирки на големи атипични епителни клетки со полиморфни, често грди јадра, ембрионални и поретко фетусни или фоликуларни структури. Фоликуларни клетки со изразена хигроскопска вакуолација на цитоплазмата и нуклеарни полиморфни, честопати хиперхромни клеточни јадра. Овој гушар може да се врати (со делумна тироидектомија).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Симптоми на болести на недостаток на јод (ендемична гушавост)

Симптомите на ендемична гушавост се одредуваат според обликот, големината на гушавоста, функционалната состојба на тироидната жлезда. Пациентите се загрижени за општата слабост, замор, главоболка, непријатност во срцето. Со голема гушавост се врши притисок врз органите во близина. Со компресија на душникот, може да се појават напади на задушување, сува кашлица. Понекогаш има потешкотии при голтање поради компресија на хранопроводот.

Разликувајте дифузни, нодуларни и мешани форми на гушавост. Според конзистентноста, може да биде мека, густа, еластична, цистична. Во областите со тешка ендемика, нодулите се појавуваат рано и се наоѓаат кај 20-30% од децата. Често, особено кај жени, тироидната жлезда е претставена од неколку места и има значително намалување на синтезата на тироидните хормони со појава на клинички знаци на хипотироидизам.

Кај ендемичен гушавост, апсорпцијата на тироидната жлезда се зголемува 131 1. Кога примерок се тестира со тријодотиронин, се наоѓа супресија на апсорпцијата на I, што укажува на автономија на тироидните јазли. Во регионите со умерена ендемска болест со дифузна гушавост, се докажа недостаток на реакција на тиротропен хормон при администрација на тиролиберин. Понекогаш во области со недостаток на јод има пациенти со неподобрена тироидна жлезда, зголемен клиренс на тироидната жлезда и континуиран раст по администрација на TSH. Механизмот со кој се развива атрофија на тироидната жлезда е сè уште непознат.

Во регионите со изразена ендемска болест, најчеста манифестација на ендемична гушавост е хипотироидизам. Изглед на пациентот (подуено подуено лице, силна сува кожа, опаѓање на косата), замор, брадикардија, безгласни отчукувања на срцето, пад на крвниот притисок, аменореа, одложен говор - сите докази за намалување на функцијата на тироидната жлезда.

Манифестација на хипотироидизам со ендемична гушавост, особено во тешки случаи, е кретенизам, чија фреквенција варира од 0,3-10%. Блиската врска помеѓу ендемичен гушавост, глувонем и кретенизам на едно место сугерира дека главната причина за последниот е недостаток на јод. Спроведување на јодна профилакса во ендемични области доведува до значително намалување на нивната фреквенција. Кретинизмот е поврзано со длабока патологија која започнува во интраутериниот период од најраното детство.

Неговите карактеристични карактеристики: изразена ментална и физичка заостанатост, низок раст со непропорционален развој на одделни делови од трупот, тешка ментална инфериорност. Кретините се слаби, неактивни и со координација на движењата е тешко да се дојде во контакт. МекКарисон идентификуваше две форми на кретенизам „микседема“ кретенизам со сериозна слика за хипотироидизам и раст на дефект и пореткиот „нервен“ кретенизам со патологија на централниот нервен систем. Карактеристични знаци на двата типа се ментална несоодветност и глувонеми. „Микседематозен“ и атеричен кретенизам е почест во ендемските области на Централна Африка, додека „нервниот“ кретенизам е почест во планинските региони на Америка и Хималаите.

Кај „микседематозните“ кретени, клиничката слика се карактеризира со сериозни знаци на хипотироидизам, ментална ретардација, дефекти во растот и задоцнето созревање на коските. Тироидната жлезда обично не е опиплива при скенирање - останатото ткиво на вообичаеното место. Постои ниско ниво на плазма Т3, Т4, значително го зголемува нивото на ТСХ.

Клиничките манифестации на "нервниот" кретенизам се детално опишани од Р. Норна-Бах. Постои првично забавување на невромускулното созревање, доцнење во развојот на јадрата на осификација, нарушувања на слухот и на јазикот, страбизам, интелектуална заостанатост. Мнозинството има гушавост, функционалната состојба на тироидната жлезда е еутироидна. Пациенти со нормална телесна тежина.

[27], [28], [29]

Дијагноза на болести со недостаток на јод (ендемична гушавост)

Дијагнозата на ендемична гушавост се базира на клинички преглед на лица со зголемување на тироидната жлезда, информации за масовниот карактер на болеста и локацијата. За да се утврди волуменот на тироидната жлезда, нејзината структура се изведува со помош на ултразвук. Функционалната состојба на тироидната жлезда се проценува според 131 1 дијагностички податоци, TSH и содржина на хормони на тироидната жлезда .

Диференцијалната дијагноза треба да се спроведе со автоимун тироидитис, рак на тироидната жлезда. Во дијагнозата на автоимун тироидитис, зголемена густина на тироидната жлезда, зголемување на титарот на антитероидни антитела, „попрскана“ слика на скенирање и биопсија на пункција може да помогне.

Брз и нерамномерен развој на туморот, нерамна контура на јазолот, туберозитет, ограничена подвижност, губење на тежината може да бидат сомнителни за рак на тироидната жлезда. Во далекусежни случаи, постои зголемување на регионалните лимфни јазли. За правилно и навремено дијагностицирање, важни се резултатите од биопсијата на пункција, скенирање на жлездата, ултразвучна ехографија.

[30], [31], [32], [33], [34], [35]