Бубрежна инсуфициенција - Рано откривање • Општ лекар преку Интернет

Наспроти позадината на стареењето на населението и зголемувањето на дијабетесот тип 2, важноста на хроничното заболување на бубрезите се зголемува ширум светот. Во областа на хронична бубрежна инсуфициенција, има бројни нови случувања во последниве години, кои стануваат сè порелевантни за општите лекари во секојдневната пракса.

За да се карактеризира хронична бубрежна инсуфициенција, класификацијата K/DOQI (Иницијатива за квалитет на резултатите од бубрежно заболување) е воспоставена ширум светот веќе неколку години. Ова се базира на стапката на гломеруларна филтрација и опишува пет фази на хронична бубрежна инсуфициенција [2] (Таб. 1). Хронична бубрежна инсуфициенција е кога постои трајно намалување на гломеруларните, тубуларните и ендокрините функции најмалку три месеци. Во секојдневната клиничка пракса, сепак, честопати се поставува прашањето дали навистина постои хронично заболување на бубрезите. Покрај интра-индивидуалниот тек на бубрежните биомаркери (во серумот: креатинин и/или цистатин Ц), може да се изврши сонографија со Б-слика со откривање на намалени бубрези стеснети со паренхим или присуство на бубрежни секундарни заболувања (ренална анемија, секундарен хиперпаратироидизам, метаболна ацидоза па дури и симптоми на уремија).

Одредување на функцијата на бубрезите

Серумски креатинин

Серумскиот креатинин сè уште се користи најчесто во секојдневниот живот. Сепак, секој практичар треба да биде свесен за најважните ограничувања на овој биомаркер:

Како производ за распаѓање на мускулите, овој маркер е силно зависен од мускулната маса („спортистите кои градат мускули“ немаат иста функција на бубрезите како „постара кахектичка дама“ со ист серумски креатинин).
Серумскиот креатинин не се зголемува се додека не се случи 50% загуба на функцијата на бубрезите, а односот помеѓу креатининот и стапката на гломеруларна филтрација не е линеарен и затоа е тешко да се толкува.

Гломеруларна стапка на филтрација

Во рутинска лабораториска дијагностика, пресметаната стапка на гломеруларна филтрација сега честопати се дава автоматски, претежно користејќи ја формулата MDRD (добиена од студијата „Модификација на диета кај бубрежна болест“) Сепак, оваа формула треба да се користи само ако се знае дека е нарушена функцијата на бубрезите (т.е. претежно само ако серумскиот креатинин е веќе покачен) [5]. Алтернативни формули што исто така можат да се користат кај популација со нормална бубрежна функција сè уште не се утврдени цврсто во рутината (на пр. Формула „CKD-EPI“).

Неодамнешни биомаркери на бубрезите

Бројни понови тестови на функцијата на бубрезите се испитани во последниве години, повеќето публикации се достапни на цистатин Ц во серумот. Цистатин Ц се покажа како многу добар прогностички маркер кај одредени популации на пациенти. При правење индивидуална проценка на функцијата на бубрезите, важно е - слично на серумскиот креатинин - да бидете свесни за различните ограничувања: Постои силна зависност од функцијата на тироидната жлезда [4], така што цистатин Ц не се користи дури и при латентен хипер-/хипотироидизам може. Покрај тоа, Цистатин Ц не треба да се користи со флоридно воспаление или истовремена терапија со стероиди.

Причини и прогресија на хронична бубрежна слабост

Во скоро 40% од пациентите со германска дијализа, дијабетична нефропатија е основната бубрежна болест, проследена со други васкуларни нефропатии, на пр. Б. кај артериска хипертензија (22%), гломерулонефритис (12%) и интерстицијална бубрежна болест (8%).

Со секоја хронична бубрежна инсуфициенција, постои понатамошна прогресија на губење на бубрежната функција - дури и ако штетното влијание повеќе не постои (на пример, преку третман на основната болест). Постојат „непроменливи“ фактори на прогресија (возраст, пол, генетска позадина, основни бубрежни заболувања, интраутерино програмирање) и модифицирачки фактори (хипертензија, степен на протеинурија, активирање на ренин/ангиотензин систем, пушење) кои се заеднички за секој пациент со хронично заболување на бубрезите треба да се постави оптимално.

Терапија на хипертензија

Со оптимална терапија со хипертензија, може да се одложи прогресијата на бубрежните пациенти, да се намали кардиоваскуларниот ризик и да се избегнат директни компликации со хипертензија. Целниот крвен притисок за хронична бубрежна слабост без протеинурија е под 130/80 mmHg. Ако урината на протеините е поголема од 1 g/ден, целниот крвен притисок треба да биде под 125/75 mmHg. За секој пациент со заболување на бубрезите, антихипертензивниот лек по избор е АКЕ инхибитор (или блокатор на рецепторот на ангиотензин за сува кашлица). АКЕ-инхибиторите го намалуваат притисокот на гломеруларната филтрација, а со тоа и протеинурија [1]. Покрај тоа, врз системот на ренин-ангиотензин има позитивно влијание. Често постои голема несигурност при употреба на АКЕ инхибитори кај пациенти со хронично заболување на бубрезите; следниве препораки треба да помогнат тука:

АКЕ инхибиторите треба да се започнат со мала доза кај пациенти со оштетена бубрежна функција.
Дозата на АКЕ инхибиторот треба да се титрира до максимум во текот.
Проверките на серумскиот калиум и серумскиот креатинин се неопходни: Проверките треба да се вршат три до пет дена по започнувањето на терапијата, а исто така и по секое зголемување на дозата. Терапијата треба да се прекине само кога креатининот е зголемен за повеќе од 30-50% (зголемувањето на креатининот го рефлектира намалувањето на гломеруларниот притисок и на крајот е очекуван ефект доколку е благ). Билатералната стеноза на бубрежната артерија треба да се исклучи за зголемување од повисок степен. Доколку се појави хиперкалемија со ACE инхибитори, треба да се користи соодветна диета и, доколку е потребно, комбинирана терапија со диуретик на јамка. Треба да се внимава многу при употреба на АКЕ-инхибитори и алдостеронски антагонисти во комбинација со значително зголемен ризик од хиперкалемија [3].
АКЕ-инхибиторите може да се дадат до фаза 5 на хронична бубрежна инсуфициенција доколку се почитуваат горенаведените точки.

Избрани бубрежни компликации

Бубрежна анемија

Бубрежна анемија може да се појави од фаза 3 на хронична бубрежна инсуфициенција. Еритропоетин се формира од интерстицијални клетки слични на фибробласт во многу чувствителна на кислород област при преминот помеѓу внатрешниот кортекс и надворешната срцевина. Ако има губење на функцијата на бубрезите, се формира помалку еритропоетин. Покрај тоа, пациентите во фаза 5 кои бараат дијализа, често доживуваат хронична загуба на крв и скратен век на еритроцитите. Пред да започнете со терапија со железо и еритропоетин, анемијата мора да се расчисти еднаш (исклучување на хемолиза, крварење, неоплазија, воспаление). Сепак, целните вредности кај пациенти со бубрежни заболувања кои бараат дијализа може да варираат во различна популација.

Секундарен хиперпаратироидизам

Симптоми на уремија

Ако стапката на гломеруларна филтрација падне под 10-15 ml/мин. (во индивидуални случаи, исто така порано) може да се појави во фази на 5 знаци на уремија:

Замор, слаби перформанси
Губење на апетит, гадење, повраќање
чешање
невролошки и невромускулни поплаки: на пр. Мускулни грчеви, синдром на немирни нозе, полиневропатија
Енцефалопатија до уремична кома
Перикардитис
Тенденција на крварење тешко е да се контролира хипертензијата
хидропна декомпензација до пулмонален едем

Почетокот на ренална терапија за замена (перитонеална дијализа или хемодијализа) е индициран најдоцна кога се појавуваат уремични симптоми.

Објавено во: Der Allgemeinarzt, 2012; 34 (7) страници 18-20