Чувајте ја вашата уста и заби здрава болест на непцата и Алцхајмерова болест; КСД
Врската помеѓу когнитивната функција и оралното здравје е добро документирана преку некои набудувачки студии. Од една страна, пријавено е дека пародонталното заболување и губењето на забите се поврзани со зголемен ризик од деменција. (Од друга страна) Од друга страна, подобрена изведба на меморијата, исто така, беше забележана по стоматолошка операција.
Врз основа на овие наоди, се дискутираше што би можело да се појави прво: Дали почетокот на когнитивното оштетување доведува до лоша хигиена на усната шуплина и губење на забите, проследено со лоша исхрана, вклучително и намален внес на витамини, што на крајот би резултирало во деменција? Или пародонтот болест ја зголемува концентрацијата на циркулирачки воспалителни гласници кои би можеле да бидат вклучени во патогенезата на деменцијата?
Во поново време, оваа корелација беше утврдена со идентификација на амилоид β (Aβ) како антимикробен пептид појасно. Хронично пародонтално заболување и инфекција со Porphyromonas gingivalis - клучен патоген во развојот на хронично пародонтално заболување - се главни фактори на ризик за развој на Aβ плаки, деменција и Алцхајмерова болест (АД).
Во студија објавена во Science Advances (1), мултинационален тим истражувачи откриле дека присуството на орална П-гингивална инфекција кај глувци доведува до инфилтрација на мозокот од овие бактерии, проследено со зголемено производство на Aβ, компонента на Амилоидни плаки кои биле вмешани во АД. Тие исто така открија дека мозокот на луѓето погодени од АД има поголема имунореактивност кон гингипаините - фактор на вирулентност произведен од P.gingivalis - отколку мозоците од контролните групи кои не се од АД. Покрај тоа, ДНК од П.гингивалис е пронајдена во церебрална 'рбетната течност (ЦСФ) кај живи пациенти со АД и во постмртни студии кај пациенти со АД.
Овие резултати покажуваат дека инфекцијата на мозокот со P. gingivalis не е резултат на слаба стоматолошка заштита по појавата на деменција или последица на доцно заболување, туку ран настан што може да ја објасни патологијата кај средовечни луѓе дури и пред нивното когнитивно оштетување.
Го поддржува концептот дека Аβ е антимикробен пептид и ја нагласува важноста за градење здрав микробиом за да се спречи АД.
Штом ќе се зарази усната шуплина, P-гингивалниот нерв може да влезе во мозокот на повеќе начини, вклучувајќи: 1) инфекција на моноцити кои биле регрутирани од мозокот, 2) директна инфекција и оштетување на ендотелијалните клетки кои го сочинуваат крвно-мозокот Заштитете ја бариерата и/или 3) Инфекција и ширење низ кранијалните нерви [на пр. мирисна или тригеминална] до мозокот.
По влегувањето во мозокот, нервниот П-гингивал ги модулира воспалителните вродени и адаптивни имунолошки реакции и ја активира воспалителната каскада Аβ (видете во делот Причини за повеќе информации) со производство на Ав плаки.
Третман на хронично пародонтално заболување и инфекција на P. gingivalis со антибиотици или со инхибитор на гингипаин може да го намали воспалителниот одговор и да го забави формирањето на Aβ плаки. Но, целиот проблем повторно би се појавил со нова епизода на инфекција со P. gingivalis.
Најважниот фактор тука е одржување на силен и здрав орален микробиом, кој може да спречи дисбиози (нерамнотежа во бактериска колонизација) и да обезбеди рамнотежа на имунолошкиот систем во усната шуплина. Кој би помислил дека чистата четка за заби и добра орална хигиена (без премногу флуор) ќе ви помогнат да бидете психички подготвени?