DCMedical болест Хантингтон, модул; во кои невроните може да се исклучат едни од други; Јалта
Карактеристика на невродегенеративните болести како што е Хантингтонова болест е прогресивна смрт на нервните клетки во мозокот. Сепак, клетките не умираат брзо. Тие прво почнуваат да се исклучуваат едни од други, бидејќи екстензиите што ги прават врските помеѓу мозокот стануваат сè помали.
Користејќи животински модели и нервни клетки одгледувани во лабораторија, истражувачите од Универзитетот во Питсбург медицина забележале нов механизам наречен невритоза, кој може да објасни зошто невроните се намалуваат во Хантингтоновата болест и други невродегенеративни болести, што може да доведе до отворање нови цели за терапија.
,Неуритозата е процес кој досега не бил препознаен или опишан и може да игра многу важна улога во нормалниот развој на мозокот, при стареење и невродегенеративно заболување “, рече д-р Валтер Е.Денди, претседател и професор по неврохирургија и невробиологија на Медицинскиот факултет во Питсбург.
Сè започна кога д-р Сергеј Баранов, истражувач, забележа интересен феномен во нервните клетки на глувчето, дека расте во лабораторија.
,Нивната митохондрија не функционираше во невритот. Другите истражувачи сигурно го забележаа и ова, но можевме да го визуелизираме и да ја предложиме потенцијалната причина, како и резултатот “, рече Баранов.
Истражувачите откриле дека кога протеините во митохондриите на краевите на невритот биле погодени од нормално абење, најновите не дошле да ги заменат толку брзо како за митохондриите во близина на јадрото. Ова ги натера да работат помалку ефикасно, ги активираат ензимите „извршители“ и на крајот доведоа до исчезнување на невритите. Фридландр, главниот автор на истражувањето, го нарече овој феномен невроза, варијација на апоптоза, процес на клеточна смрт вклучува активирање на каспаза.
,Прилично е интуитивно откако ќе сфатам како работи. Нервните проекции се навистина долги и колку сме подалеку од јадрото, што е централна фабрика, толку е потешко да се поправат и пополнат мобилните машини, што ги прави поранливи дури и на мали стресови “, рече Фридланд.
Научниците тогаш сакале да разберат дали неврозата игра улога во невродегенеративната болест и имале причина да се сомневаат дека има. Претходните истражувања во лабораторијата на Фридландер покажаа дека мутациите во Хантингтоновата болест се мешаат во истиот синџир на снабдување со протеини, кој се распаѓа во невритоза.
За да се тестира, тимот на Фридлендер користел генетски модифицирани глувци кои носеле мутантна верзија на хуманиот протеин Хантингтон. Овие глувци покажале симптоми на болеста, вклучително и забрзана смрт на невроните. Наодите беа слични на оние забележани во клетките, но поизразени. Имаше помалку митохондрии на краевите, а она што остана беше порафункционално отколку кај нормалните неврони. Исто така, имаше поголемо активирање на каспазите и зголемено ниво на смрт на клетките, информира Eurekalert.org.
,Сосема е веројатно дека невритисот се јавува во нервните клетки нормално и не доведува до смрт на клетките, но кај невродегенеративните болести има поголеми нивоа на стрес на веќе ранливите краеви на невритот, што може да го истурка невритисот преку работ и оловото при смртта на клетките, рече Фридландр, кој верува дека ако најде начин да ги задржи митохондриите на здрави јазли, тоа може да биде корисно за лекување на невродегенеративни болести.