DCMedical холестерол r; u, нов режим; да го намали
Истражувачи од Универзитетот во Ворвик спроведоа студија која покажува нов ефикасен начин да се ослободите од лошиот холестерол. Сето тоа е за намалување на големината на честичките што ја носат низ телото, што исто така може да се направи преку диета, но исто така може да развиете лекови со овој ефект.
Ензимот што ги „вчитува“ честичките што носат маснотии низ целото тело во црниот дроб, за прв пат го идентификуваа научниците од Универзитетот во Ворвик.
Нивното откритие исто така покажува како овие честички можат да се намалат за да се намали количината на „лош“ холестерол дистрибуиран во телото, што може да го отвори патот за нови третмани за спречување на срцеви заболувања и мозочен удар.
Студијата, објавена од професорот Метаболичка биохемија, Виктор Замит од Медицинскиот факултет Ворвик во Journalурналот за истражување на липиди, ги испитува ефектите од инхибиција на производството на ензимот диацилглицерол ацилтрансфераза 1 (DGAT1). Овој ензим е присутен во црниот дроб и е поврзан со производство на липопротеини со многу мала густина (VLDL). Тие содржат масти во форма на холестеристери на триглицериди, холестерол и се опкружени со наполнети протеини и липиди.
Растем и носам премногу лош холестерол
Честичките VLDL се курири на телесни масти, кои патуваат низ целото тело преку крвотокот за да обезбедат маснотии на другите ткива. Тие вршат нормален физиолошки процес што им овозможува на црниот дроб (и цревата) да дистрибуираат маснотии низ целото тело, но кога ќе се ослободат од својот традиционален товар - триглицериди - тие стануваат носители на „лош“ холестерол што го складираат во нашите артерии. Количината на маснотии што ја носат овие честички ја одредува нивната големина - и колку се поголеми, толку се влошува „холестеролот“ во нив.
Тимот на Ворвик откри дека инхибицијата на DGAT1 специфично во црниот дроб ја намалува големината на честичките VLDL за скоро половина и ја намалува нивната содржина на триглицерид, демонстрирајќи дека DGAT1 игра клучна улога во "полнењето" на VLDL со маснотии.
а материјал Објавено од Универзитетот Ворвик, професорот Замит рече: „Честичките на ВЛДЛ не се штетни, но кога ќе бидат исцрпени од триглицериди, откако ќе се испуштат во други ткива, тие стануваат липопротеини со мала густина, кои се носители на„ лошиот “холестерол. „Ова е холестерол поврзан со срцеви заболувања затоа што ЛДЛ го чува во wallsидовите на артериите, што доведува до артериосклероза, што може да доведе до блокирање на коронарните артерии, поврзано со зголемен ризик од срцеви и мозочни удари.
„Нашите студии покажуваат дека кога DGAT1 отсуствува од црниот дроб, бројот на честички не се менува многу, но нивната големина и содржина на триглицерид се преполовуваат. Знаеме дека состојбите што го зголемуваат кардиометаболниот ризик (на пр. Дијабетес) се примарно поврзани со зголемување на големината на секретираните честички. Големината на честичките е најважниот параметар при одредување на овој ризик затоа што го продолжува времето во кое честичките остануваат во оптек, за кое време тие стануваат се „лепливи“ во однос на васкуларната обвивка “.
„Нашите откритија го идентификуваат ензимот (DGAT1) како детерминанта на содржината на триглицериди, а со тоа и на големината на честичките VLDL“.
Тие исто така може да се контролираат со диета
Истражувањето следи претходни детални студии (финансирани од Британската фондација за срце и дијабетес Велика Британија) за својствата и карактеристичната дистрибуција на овој ензим во клетките на црниот дроб. Покрај тоа што помага во борбата против срцевите заболувања и мозочниот удар, разбирањето на механизмот на промени во активноста на ДГАТ1 и дистрибуцијата на клетките, исто така, ќе биде корисно за оние со дијабетес, што се карактеризира со лачење на големи честички на ВЛДЛ.
Професорот Замит додаде: „Резултатите ќе бидат корисни за фармацевтската индустрија да може да работи на фармаколошки стратегии за контрола на активноста на ДГАТ1 во црниот дроб, особено на тој дел што ја одредува големината на ВЛДЛ“.
Прелиминарните студии сугерираат дека ова исто така се менува со хранливи материи во исхраната, како на пример со промена на односот јаглехидрати/маснотии или односот на заситени/незаситени масти. Затоа, сегашните заклучоци можат да обезбедат основа за препораки во исхраната за да се олесни намалувањето на големината на VLDL и неговата тенденција да генерира опасни нивоа на честички кои содржат најлош вид холестерол.
„Сега сакаме да го најдеме механизмот со кој активноста и дистрибуцијата на DGAT1 може да се контролира физиолошки, така што можеме фармаколошки да ги имитираме овие механизми, како и да утврдиме како промените во исхраната можат да влијаат на овој механизам.