DCMedical Недостаток на мозочни протеини, можно; причина; на некои нарушувања; како што е аутизмот
Недостатокот на клучен мозочен протеин потребен за генерирање нови клетки може да биде објаснување за состојби како што се аутизам или Алцхајмерова болест.
Научниците од универзитетот Рутгерс-Newуарк откриле дека кога недостасува клучен протеин потребен за генерирање нови мозочни клетки за време на пренаталниот и новороденчето во првите години од животот, страда дел од мозокот - предизвикувајќи нерамнотежа. во неговите кола што може да доведе до долгорочно когнитивно оштетување и однесување карактеристично за нарушувањето на аутистичниот спектар.
„За време на развојот на мозокот, постои координирана серија настани што мора да се случат во вистинско време и место за да се одреди вистинскиот број на клетки со правилни врски“, рече Хуан Пабло Занин, соработник за истражување во Рутгерс. Newуарк и главен автор на труд објавен во Journal of Neuroscience. „Секоја од овие фази е внимателно регулирана и ако некој од овие чекори не се изврши правилно, ова може да има влијание врз однесувањето.
Занин работел со Вилма Фридман, професор по клеточна невробиологија на Одделот за биолошки науки, проучувајќи го протеинот p75NTR - потребен за регулирање на клеточната делба. Тие се обидоа да ја утврдат точната функција во развојот на мозокот, за подобро да разберат како оваа генетска мутација може да предизвика смрт на мозочните клетки и да откријат дали постои генетска врска со аутизмот или невролошки болести како што е Алцхајмеровата болест.
Иако p75NTR не е ген специјално поврзан со аутизмот, тој е дел од семејство на протеини потребни за мозочните клетки да растат, да функционираат и да преживеат. Точното време на изразување на овој протеин е од суштинско значење.
„Овој протеин е испитан за невродегенерација, бидејќи се јавува кај Алцхајмерова болест и клеточна смрт по оштетување на мозокот“, рече Фридман, коавтор на студијата. „Но, не е анализирано за важноста што ја има во генерирањето нови неврони“, рече тој.
Лабораториско истражување
Работејќи во лабораторија со генетски конструирани глувци, научниците од Рутгерс-Newуарк открија дека глувците без протеин p75NTR имаат повеќе мозочни клетки отколку што треба да имаат нормално - предизвикувајќи проблеми во малиот мозок, единицата за работа на мозокот што ги регулира движењето и рамнотежата., како и когнитивната функција и е една од клучните региони на мозокот погодена од аутизам.
Во студијата Рутгерс-Newуарк, истражувачите обучувале глувци - со и без протеин p75NTR - да поврзат брз воздух со трепкачка светлина. Протеинските глувци научиле да трепнат и да ги затвораат очите кога ја виделе светлината, додека глувците без протеини.
Други научни студии откриле ист недостаток на учење кај глувци со генски мутации кои се поврзани со аутизам.
Според Центрите за контрола и превенција на болести, приближно едно на 59 деца во САД е дијагностицирано со аутизам, за разлика од едно на 150 во 2000 година. Иако симптомите варираат, нарушувањето предизвикува тешкотии во социјалните интеракции со другите и честопати доведува до однесување. повторливи, проблеми со говорот, проблеми со меморијата и тешкотии во разбирањето на невербалните сигнали.
Додека научниците немаат јасен одговор за последиците од мозокот со премногу неврони, аутизмот, пред се генетска болест, е поврзан со невообичаено голема големина на мозок, а некои научници веруваат дека Преоптоварувањето на мозокот може да биде маркер за нарушувањето.