DCMedical рак на панкреас
Човечки клетки. ФОТО: pexels.com
Откриено е дека ензимот, за кој се претпоставува дека создава тумори и добил лекови за да го намали, всушност ги потиснува туморите. Откритието може да биде основа за нови третмани кај рак на панкреас.
Ензимите на протеинска киназа Ц (PKC) се клучни за низа клеточни активности, вклучително опстанок на клетките, размножување и миграција - функции што мора внимателно да се контролираат за да не се контролираат клетките и да се формира тумор. Истражувачите од Медицинскиот факултет на Универзитетот во Сан Диего откриле дека друг ензим, наречен PHLPP1, делува како „коректор“ за одржување на нивото на PKC.
Кај рак на панкреас, тие откриле дека високото ниво на PHLPP1 доведува до ниско ниво на PKC, што е поврзано со незадоволително преживување на пациентот.
Учењето, објавено на 20 март 2019 година во Молекуларна клетка, го подготвува теренот за лекарите да го користат еднодневно кај пациенти со рак на панкреас нивоата на PHLPP1/PKC како предиктор за прогноза и за истражувачите да развијат нови терапевтски лекови кои го инхибираат PHLPP1 и зајакнуваат PKC како средство за лекување на болеста.
Повторно протолкувана пергамент
Студијата ја водеа Александра tonутн, професор на Катедрата за фармакологија на Медицинскиот факултет во Сан Диего и Тимоти Бафи, студент во нејзината лабораторија. Во 2015 година, тимот на tonутн ја смени 30-годишната парадигма кога пријави докази дека PKC всушност потиснува, наместо да произведува, тумори.
Со децении пред ова откритие, многу истражувачи се обидоа да развијат лекови кои го инхибираат PKC како средство за лекување на рак. Нивната студија покажува дека антиканцерогените лекови треба, всушност, да го направат спротивното - да ја стимулираат активноста на PKC.
Најновата студија на tonутн и Бафи ја спроведува истрагата чекор понатаму, откривајќи како клетките ја регулираат активноста на PKC. Откриле дека секогаш кога ќе се произведе хиперактивен PKC неправилно, „коректорот“ на PHLPP1 го насочува кон уништување. „Ова значи дека количината на PHLPP1 во клетките ја одредува количината на PKC“, рече tonутн.
Резултатите ја потврдуваат теоријата
И истражувачите работеа со д-р Гордон Милс, во институтот за рак на Најт ОХСУ, за да анализираат база на податоци за туморски протеини, која исто така вклучува и информации за пациентите поврзани со секој тумор.
Од 105 тумори на панкреас вклучени во базата на податоци, оние со високо ниво на PHLPP1 ензими имале ниско ниво на PKC. Покрај тоа, односот - висок PHLPP1 и низок PKC беше во корелација со лоша прогноза: ниту еден пациент со панкреас со низок PKC во базата на податоци не преживеа повеќе од пет и пол години. Од друга страна, 50% од пациентите со низок PHLPP1 и висок PKC преживеале подолго од.
Иако сè уште е во повој, Newутн се надева дека оваа информација може еден ден да помогне во дијагностицирање и лекување на заболување на панкреасот. „Ако можеме да тестираме пациент со рак на панкреас и да знаеме дека има низок PHLPP1 и PKC, знаеме дека прогнозата не е добра“, рече tonутн. „А можеби и би можеле да го инхибираме PHLPP1 со враќање на PKC активност и на крајот ги подобривме нивните шанси за преживување “.
Тимот на tonутн и нивните соработници спроведуваат лабораториски тестови за да ги следат хемиските соединенија и да ги пронајдат оние што го инхибираат PHLPP1 и ги обновуваат нивоата на PKC во клетките на ракот на панкреасот со клетките на PKC. Овие можат да бидат основа на нов терапевтски лек за рак на панкреас.
Оригиналната студија може да се најде ОВДЕ.