DCMedical Speran; за оние со фиброза
Д-р Андреас Раминг (десно) откри дека протеините се виновни за лузни во органите
Истражувачите сега декодираа молекуларна мрежа што ја контролира фиброзата - процесот на заздравување на ткивата во органите - и може да обезбеди начин за лекување на состојбата во иднина. Резултатите покажуваат дека протеинот е виновен за патолошкото таложење на сврзното ткиво. Научниците ги објавија резултатите од студијата во списанието Nature.
Зголеменото складирање на сврзното ткиво е проблем кај хронични заболувања на неколку органи, како што се белите дробови - идиопатска белодробна фиброза, црн дроб - цироза, бубрези - бубрежна фиброза, црево - болест на графт наспроти домаќин и кожа - системска склероза. До 40% од сите смртни случаи во индустријализираните земји се предизвикани од таложење на сврзното ткиво со последователни лузни на ткивото. Сепак, во моментов има многу малку ефективни третмани на располагање.
Фиброза, прекумерно активирање на одредени клетки
Кај болести на сврзното ткиво, како што е системска склероза, колективно наречена „фиброза“, прекумерното активирање на клетките на сврзното ткиво доведува до негово стврднување и лузни во погодениот орган. Во принцип, овие болести можат да влијаат на кој било орган систем и, многу често, може да доведе до нарушување на функцијата на органите.
Клетките на сврзното ткиво играат клучна улога во заздравувањето на нормалните рани кај здрави луѓе. Меѓутоа, ако активирањето на клетките на сврзното ткиво не може да се запре, се јавуваат фибротични нарушувања, во кои огромна количина на матрица е зачувана во ткивото, што доведува до лузни и дисфункција на погодените ткива. Досега, научниците не разбираа зошто процесите на поправка не функционираат кај фибротични болести.
Меѓународен тим на истражувачи, предводен од д-р Андреас Раминг од Одделот за внатрешна медицина III на Фридрих-Александар-Универзитет Ерланген-Нирнберг (ФАУ), беше во можност да дешифрира молекуларен механизам одговорен за континуирано активирање на клетките на сврзното ткиво. Во експерименталните студии, истражувачите биле насочени кон протеинскиот протеин.1. При нормално заздравување на раните, телото го инхибира формирањето на PU.1 така што, на крајот на нормалниот процес на заздравување, клетките на сврзното ткиво можат да се вратат во состојба на мирување.
Виновен е протеин
„Можевме да покажеме дека PU.1 е активиран кај разни болести на сврзното ткиво во кожата, белите дробови, црниот дроб и бубрезите. СТП.1 се врзува за ДНК во клетките на сврзното ткиво и ги репрограмира, што резултира со продолжено таложење на ткивните компоненти “, објаснува д-р Раминг.
СТП.1 не е единствениот фактор вклучен во фиброзата, бидејќи факторите вклучени во таложењето на ткивото на лузни се веќе идентификувани. Она што истражувачите овој пат го открија е дека СТП.1 игра централна улога во мрежата на фактори кои го контролираат овој процес.
„СТП.1 е како диригент во оркестар“, објаснува Раминг во А. материјал објавено од Фридрих-Александар-Универзитет Ерланген-Нирнберг.
„Ако го тргнете, целиот концерт се распаѓа.“ Овој пристап е веќе тестиран со употреба на експериментален лек за подобро лекување на фиброза, поттикнувајќи ги надежите дека наскоро би можеле да започнат клинички испитувања за инхибиција на PU.1.