ДЦМедицински миокардитис, предизвикувачки фактор; неуспех; срцев; пронајдени
Истражувачите од Универзитетот Лудвиг-Максимилијанс во Минхен покажаа дека протеинот наречен мидикин, класа на сигнални молекули познати како цитокини, е клучен фактор во воспаление на срцевиот мускул што може да доведе до срцева слабост кај пациенти со миокардитис.
Миокардитис означува воспалителен одговор против срцевиот мускул, што може да влијае на пациенти од било која возраст. Иако често се јавува спонтано без несакани ефекти, кај некои пациенти воспалението може да стане хронично и на крајот да доведе до срцева слабост.
Новата студија на истражувачите на ЛМУ сега ја разјасни улогата на сигнализирачката молекула („цитокин“) наречена мидкинин, за развој и прогресија на миокардитис. на Колаборативно истражување 914 на тема „Трговија со имуни клетки во воспаление, развој и болести“) беа објавени во Journalурналот за експериментална медицина.
Авторите анализираа примероци од ткиво добиени од пациенти со миокардитис и беа во можност за прв пат да демонстрираат присуство на „неутрофилни екстрацелуларни стапици“ (НЕТ) во човечкото срцево ткиво. се мрежи составени од ДНК екструдирани од класа бели крвни клетки познати како неутрофили, кои служат за имобилизација на бактериите.
Ја олеснува нивната апсорпција и уништување од страна на фагоцитозата, што е примарна функција на неутрофилите. Меѓутоа, ако имунолошкиот одговор е премногу висок, акумулацијата на NET и истовремено ослободување на про-воспалителни сигнални молекули може да влијае на срцевото ткиво. Авторите покажаа дека мидикин бил во можност да посредува во формирањето на NET, како и акумулацијата на неутрофилите во воспаленото срцево ткиво.
Како го тестирале ефектот на мидинки
За да тестираат дали мидикините влијаат штетно на воспалениот срцев мускул, Векбах и неговите колеги ја тестирале животинската теорија за автоимун миокардитис. „Покажавме дека инхибицијата на мидикините со посредство на антитела навистина ја намали инфилтрацијата на неутрофилите во срцевото ткиво и доведе до значително подобрување на срцевата функција. Особено, оваа интервенција го заштити ткивото да не претрпи фибротично ремоделирање, процес што е фактор што придонесува за срцева слабост “, вели Барбара Валзог, во материјал објавено од Лудвиг-Максимилијанс-Универзитет Минхен.
Студијата на тој начин ја идентификува можната точка на напад за напорите да се запре прогресијата на болеста: „Овие резултати го идентификуваат цитокинот на мидикин како нова целна структура за ефективен третман на воспалително срцево заболување“, вели Лудвиг Векбах.