Дебелина 1 степен кај жени, мажи, деца Компетентно за здравјето на iLive

Специјалист на статијата

  • Епидемиологија
  • причини
  • Симптоми
  • Компликации и последици
  • дијагноза
  • Диференцијална дијагноза
  • третман
  • Со кого да контактирам?
  • Лекови
  • превенција
  • прогноза

жени

Дебелината, вклучително и „најлесната“ верзија - дебелина од 1 степен - е состојба во која се собира премногу масно ткиво во телото, што не само што ја расипува фигурата, туку има и негативно влијание врз здравјето.

Во МКБ-10, дебелината е класифицирана како класа на болести на ендокриниот систем, нарушувања во исхраната и метаболички нарушувања и има код Е66. И веќе две децении - од 1997 година - Светската здравствена организација (СЗО) официјално ја призна дебелината како глобална епидемија.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиологија

Од 1980 година, бројот на дебели лица е тројно зголемен во некои региони на Северна Америка, Велика Британија, Источна Европа и Блискиот исток. Индикаторите за дебелина во САД пораснаа 100% во текот на истиот период. Африканскиот континент (јужно од Сахара) е единствениот регион во светот чии жители не страдаат од дебелина.

Според СЗО, заклучно со 2014 година, повеќе од 600 милиони возрасни лица во светот се со прекумерна тежина (13% од популацијата). Најчесто се забележува кај жени.

Но, посебниот интерес на експертите од Меѓународната асоцијација за проучување на дебелината (ИАСО) предизвикува зголемување на бројот на деца со прекумерна тежина. Речиси 42 милиони деца на возраст под пет години или се со прекумерна тежина или со дијагностицирана дебелина од 1, 2 и 3 степени. Највисоки фактори на ризик за детска дебелина на Малта и САД (25%) и најниски во Шведска, Латвија и Литванија.

Дури и во Африка, бројот на деца со прекумерна тежина или дебели во оваа возрасна група е скоро двојно зголемен од 5,4 милиони во 1990 година на 10,6 милиони во 2014 година.

Околу половина од овие деца живеат во азиските земји. На пример, едно од десет градски деца во Кина е дебело. Поврзете го ова со зголемен внес на јаглехидрати, а не маснотии.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Предизвикува дебелина од 1 степен

Дебелината е сложена, хетерогена состојба и лекарите почесто го нарекуваат метаболички синдром. Егзогените и ендогените фактори на ризик се состојат од вишок потрошувачка на храна (преостаната енергија складирана во организмот како маснотии), недостаток на вежбање (недостаток на физичка активност согорува калории), нарушувања на ендокриниот карактер, генетски мутации и семејна (генетска) предиспозиција.

Со прејадување и хиподинамија, сè е јасно. Покрај тоа, трошењето енергија што едно лице gives го дава на храната е клучно бидејќи, како што се покажа, мускулниот стрес промовира ослободување на ткивата на протеинот на скелетната мускулна мембрана FNDC5 (иризина). Емпириски е докажано дека иризин може да го регулира вклучувањето на висцералното масно ткиво и поткожното масно ткиво во термогенезата од клетките на белото масно ткиво и е вклучено во регулирање на глукозата и распаѓање на масните киселини, па затоа се однесува како хормон адипонектин.

Главните причини за дебелината тип 1 се нарушувања во метаболизмот на белото масно ткиво, чиј вишок се карактеризира со оваа патологија. Масното ткиво е формирано од адипоцити, кои се зголемени со дебелина поради зголемената содржина на триацилглицерол (TAG).

Две главни процеси се случуваат во масното ткиво: адипогенеза (липогенеза) - диференцијација на клетките што резултираат во преадипоцитите да станат целосни масни клетки и липолиза - разделување во адипоцити што содржат ознаки. Производите од овој распад во форма на масни киселини се ослободуваат во васкуларниот систем за употреба како енергетски подлоги.

Бидејќи, поради неговите функции (акумулација на TAG и нејзина ремобилизација), белото масно ткиво може нормално да делува во рамнотежата на двата биохемиски процеси, патогенезата на дебелината е поврзана со дисрегулацијата на оваа рамнотежа. Типично, овој интензитет на липолиза, кој е регулиран од бројни хормони, ензими и полипептидни медијатори, се намалува.

За расцепување на триацилглицерол потребни се специфични липолитички (хидролаза) ензими кои се присутни во масното ткиво (ATGL, HSL, MGL) и кои се кодирани од специфични гени. Организмот не може да ги снабдува овие ензими. Дебелината доведува до недостаток на веќе споменатиот хормон адипонектин, за кој генот ADIPQTL1 одговара на доволна синтеза. Со акумулација на вишок масна маса, може да се обвинат грешките во генот FTO, кој ги кодира ензимите на диоксигеназата од семејството хидролаза, кои го катализираат распаѓањето на TAG. Секоја мутација и полиморфизам на овие гени може да предизвика недостаток на супстанции што овозможуваат метаболизам на масните клетки. На пример, луѓето со две копии на генскиот алел FTO тежат во просек 3,5 кг повеќе, и тие се изложени на поголем ризик од развој на дебелина и дијабетес тип 2.

По откривањето на масниот хормон лептин, ендокринолозите почнаа подобро да ги разбираат механизмите за енергетска хомеостаза. Дебелината може да биде резултат на дефекти во трансдукцијата на сигналот на овој хормон во мозокот и пропусти мутации во генот на лептин кој го кодира лептинот. Детално во материјалот - што е лептин и како влијае на тежината?

Истата улога ја имаше и откривањето на аминокиселинскиот пептид грелин (се лачи во желудникот и проксималниот дел на тенкото црево), што го зголемува апетитот, оксидацијата на глукозата и липогенезата. Грелин е единствената супстанција што се ослободува како одговор на намалувањето на нивото на гастроинтестиналниот тракт и се потиснува кога се полни додека јаде. Дури и со дебелина од 1 степен, како кај пациенти со инсулинска резистенција, нивото на грелин е хронично ниско. Во овој случај, висцералното масно ткиво е почувствително на недостаток на грелин отколку поткожно, а тоа значи дека таложење на липиди се јавува претежно во депозитите на висцералните масти. Идентификувана е врската помеѓу недостаток на грелин и мутации на гени G274A и GHS-R.

Чести причини за дебелина од тип 1 се исто така ендокрини пореметувања како што се зголемено производство на ензими липаза и инсулински хормони во панкреасот, недоволни количини на тироидни хормони (тријодотиронин). На пример, кога нивото на шеќер во крвта се зголемува, инсулинот не се намалува ендогено едноставно и во исто време го спречува лачењето на контрарегулаторниот хормон панкреатичен глукагон, кој функционира - стимулација на липолизата. Значи, инсулинот спречува глукагон да делува против маснотиите.

Не помалку важна улога во патогенезата на дебелината играат одредени патолошки промени во работата на одредени структури на мозокот, особено предната хипофиза (аденохипофиза). Оттука, ниското ниво на стимулаторна липолиза на хормонот соматотропин и зголеменото производство на адренокортикотропен хормон (ACTH) спречуваат распаѓање на TAG. Поради вишокот на ACTH, надбубрежниот кортекс почнува да произведува повеќе кортизол, што доведува до зголемување на шеќерот во крвта и инхибиција на расцепувањето на триацилглицерол.

Преку процесот на клеточна делба и акумулација на масно ткиво има директна врска, полови хормони (естроген, тестостерон), соматомедин (IGF-1, инсулин-како фактор на раст-1), катехоламини (адреналин, кои се рецептори во масното ткиво). Тие активираат рецептори за Г-протеини и нивните сигнали (преку системот за трансдукција на сигналот на аденилат циклаза) влијаат на активирање на липолитички ензими во масното ткиво.

Дебелина 1 степен доста често забележано кај шизофренија и шизоафективни нарушувања, продолжена депресија, како и биполарни и панични нарушувања и психолошка агорафобија (страв од отворени простори и места со многу луѓе).

Дебелината на лековите може да биде активирана од атипични невролептици, трициклични антидепресиви, антидијабетични лекови од групата тиазолидиндиони, сулфонилуреа, стероиди, некои антиконвулзивни лекови и хормонална контрацепција.

[20], [21]