Дебелината промовира артроза во сите зглобови
ВИЗБАДЕН (центар). Ако пациентите со остеоартритис изгубат тежина, ова им користи не само на колената, туку и на сите зглобови. Причината: Ако пациентите изгубат тежина, масното ткиво исто така станува сè помало и се формираат помалку воспалителни медијатори. Во тековните студии, остеоартритисот сè повеќе се дискутира како последица на нарушување на метаболизмот на липидите.
Објавено: 9-ти март 2007 година, во 8:00 часот
Истражувањата покажаа дека пациентите со остеоартритис се подобруваат кога ќе ослабат. Слабеењето позитивно влијаеше не само на артритично изменетите зглобови на коленото, туку и на артрично изменетите зглобови на прстите. Ефектот се базира помалку на губење на телесната тежина, туку повеќе на губење на телесните масти, рече приватниот предавач Стефан Рехарт на ажурирањето на ревматизмот во Визбаден.
Истражувачите го објаснуваат набудувањето дека дебелите луѓе имаат остеоартритис почесто од луѓе со нормална тежина дури и во зглобови без механички стрес, како што следува: Масното ткиво е еден вид ендокрини органи што произведува многу цитокини како што се интерлеукин-1 и TNFα, како и адипокини како адипонектин, лептин и резистин. „Високите нивоа на лептин во зглобот доведуваат до дегенерација на матрицата“, вели Рехарт. Затоа, во случај на остеоартритис, може да се претпостави нарушување на метаболизмот на липидите.
Покрај тоа, постои и посиромашно субхондрално васкуларно снабдување. Ова може да доведе до неухранетост на 'рскавицата или директни исхемични ефекти врз коските. Слабеењето и намалувањето на масното ткиво има позитивен ефект врз сите зглобови, според ортопедот од болницата Маркус во Франкфурт на Мајна.
Рехарт продолжува: „Хондроцитите имаат механорецептори и јонски канали кои се активираат од силите на смолкнување“. Ако рецепторите на хондроцитите се активираат со постојан стрес на зглобната 'рскавица во коленото кај дебели пациенти, клетките на' рскавицата формираат цитокини, фактори на раст и медијатори на воспаление, како што се простагландини и азотен оксид (НЕ). Овие процеси можат да ја инхибираат синтезата на матрицата во зглобот и да доведат до дегенерација на 'рскавицата.
Клучен збор
Адипокини (адипоцитокини)
Адипокините адипонектин, лептин и резистин се јавуваат во синовијалната течност - кај ревматоиден артритис (РА) и кај остеоартритис.
Лептин може да ги оштети хондроцитите бидејќи формира токсичен азотен оксид (НЕ) преку интерферон-γ. Формирањето на остеофити и уништувањето на коските, исто така, се чини дека се поврзани со лептин.
Адипонектин припаѓа на суперсемејството TNF и делува на артикуларните фибробласти. Ги стимулира про-воспалителните и матрикс-дегенерирачките фактори како што се интерлеукин-6 (IL-6) и колагеназа-1.
Резистин може да ги регулира IL-6 и TNFα. Исто така се синтетизира директно во синовијата и е поврзан со CRP и ESR. (eb)