Депресија, ментална болест, симптоми, причини
Симптоми и причини

Кога воспалението ја измачува душата
дефиниција
Депресијата е ментално нарушување кое се манифестира преку различни симптоми. Во медицината, депресијата е поделена на три групи:
Афективна психоза, која порано беше позната како ендогена депресија. Тука причините произлегуваат како резултат на променети метаболички процеси во мозокот, кои можат да бидат предизвикани од генетскиот код.
Невротична депресија (исцрпена депресија), која се јавува како резултат на долготраен стрес во историјата на животот.
И реактивна депресија, која се јавува како одговор на акутно сериозно искуство.
Депресијата е поделена на три степени на сериозност:
- Лесна депресија: два главни симптоми и два дополнителни симптоматологија
- Умерена депресија: два главни симптоми и три до четири дополнителни симптоми
- Тешка депресија: три главни симптоми и пет или повеќе дополнителни симптоми
Симптоми
За да може да се класифицира сериозноста на депресијата, постојат следниве групи на причини, кои секако се надополнети со голем број индивидуални перцепции.
Главните симптоми на депресија се:
- депресивно, депресивно расположение
- Губење интерес и нерадост
- Недостаток на погон со зголемен замор
Исто така, постојат и други поплаки (секундарни симптоми) кои можат да укажат на депресија:
- намален фокус и внимание
- намалена самодоверба и самодоверба
- Чувства на вина и безвредност
- претеран страв од иднината или „црни очи“
- Мисли или обиди за самоубиство, самоповредување
- нарушувања на спиењето
- намален апетит
причини
Депресијата е сложена болест која влијае на телото и умот подеднакво. Според најновите невронаучни наоди, телото, поточно имунолошкиот систем и мозокот, играат важна улога во развојот на болеста.
Истражувањата долго време бараа причини за депресија на различни начини. Научниците се повеќе можеа да обезбедат докази дека потеклото на депресијата не треба да се наоѓа само во психата. Невронаучна студија во Центарот за зависност и ментално здравје (CAMH) во Торонто уште еднаш покажува важна врска помеѓу воспалението на мозокот и интензитетот на депресија. Како резултат, истражувачкиот тим откри 30% повисоки воспалителни параметри во мозокот кај луѓе со клиничка депресија.
За д-р. Марио Краузе, оваа студија е важен аргумент за проширување на медицинската перспектива во пракса. „Депресијата е само една од низата комплексни болести за кои потрагата по причини може да ја направи терапијата поуспешна. Класично, медицината се фокусира на симптомите. Функционалните односи во сложената интеракција на телесните системи како можни причини за развој на болести обично не се во фокусот. Најновата студија од Канада ја потенцира улогата на имунолошкиот систем во развојот и во текот на депресијата. Наодите на истражувачите ги прошируваат можностите за медицина. Тоа треба да биде доволна причина, од една страна, да се унапредат истражувањата за причините и, од друга, да се прошират терапиите “.
Покрај тоа, постои поврзаност помеѓу стресот и депресијата според научното знаење. Стресот предизвикува телото да ослободува повеќе кортизол, што го оптеретува имунитетот. Колку подолго трае фазата на стрес, толку повеќе се намалува чувствителноста на телото на зголеменото ниво на кортизол. Ова за возврат го зголемува влијанието на проинфламаторните цитокини врз имунолошкиот систем и метаболизмот.
Холистички структурирана дијагноза и терапија која, на пример, ги проверува метаболичките нарушувања, вклучува стилови на живот и ги зема предвид факторите на животната средина, е корисен додаток на класичниот терапевтски пристап не само за депресија, туку и за многу други клинички слики.
Стрес: Имунолошки одговор и депресија (а)
Активирањето на NF-KB од рецепторите слични на патарина (TLR) доведува до воспалителна реакција која (б) предизвикува ослободување на проинфламаторните цитокини TNF-α, IL-1 и IL-6. (в) Цитокините имаат пристап до мозокот, до активни транспортни молекули и аферентни нервни влакна (на пр. сензорен вагус), кои пренесуваат информации преку јадрото тракус солитериус (НТС) преку протечени области во крвно-мозочната бариера. (г) Во мозокот, цитокините учествуваат во сигналните патишта (прикажани со портокалова боја) за кои се знае дека се вклучени во развојот на депресија.
(з) променет метаболизам на невротрансмитерите серотонин (5-ХТ) и допамин (ДА)
(ii) Активирање на CRH и производство и/или ослободување на ACTH и глукокортикоиди (кортизол)
(iii) Нарушување на синаптичката пластичност како резултат на промените во релевантните фактори на раст [на пр. невротрофичен фактор добиен од мозок (BDNF)].
(д) Изложеност на штетни фактори на животната средина промовира активирање на воспалителни сигнали (NF-kB) преку зголемени проинфламаторни реакции на нервниот систем [ослободување на норадреналин (НЕ), кој ги врзува адрецепторите на α (αAR) и β (АР)] (прикажано на портокалово) . (ѓ) Стресорите го блокираат влезот на вагалот [ослободување на ацетилхолин (ACh), што ја врзува α7 под-единицата на никотинскиот рецептор на ацетилхолин (α7nAChR)] (прикажано на сино). (е) Активирање на протеини кои активираат митоген, вклучително и p38 и JNK. Функцијата на глукокортикоидни рецептори (ГР) е инхибирана. NF-kB се ослободува со негативната регулација на глукокортикоидите како резултат на слободната оска на ХПА и претставува одговор на мозокот на стресот (прикажано во сино).
Извор: Чарлс Л. Раисон, Лусил Капурон и Ендру Х. Милер: Цитокините го пеат блузот: воспаление и патогенеза на депресија. Во: Трендови Имунол. Јануари 2006 година; 27 (1): стр. 24-31.