Диета за шизофренија или друг алергиски блог за ментални болести

Алергиски блог

алергиски

  • Имунологија
    • Астма
    • Дијабетес тип I
    • Мултиплекс склероза
  • Дерматологија
    • алопеција
    • Псоријаза
    • витилиго
  • Психијатрија
    • зависности
    • Депресија
    • Психопаразитологија
    • шизофренија
    • пета
    • Биполарно нарушување
    • Нарушувања на аутистичниот спектар
  • Неврологија
    • Деменција
    • Епилепсија
  • Нетолеранција на глутен
    • Целијачна болест
  • додатоци
    • NaCl
    • Омега 3
    • Ц витамин
    • Витамин Е.
  • Ревматологија
  • ЛДН
  • гинекологија
  • Пораките на Рајхелт
  • Диета
  • онколози
  • еНТ
  • Токсикологија
  • Антипсихијатрија
  • Психотерапија
  • Антропологија
  • Корисна проза

Колку што знам, првиот што предложи можна врска помеѓу шизофренијата (или подгрупа од тоа) и употребата на глутен беше д-р Ф.Кертис Дохан. Дохан дипломирал на Медицинскиот факултет на Универзитетот во Пенсилванија во 1932 година. Тој бил шеф на одделот за ендокринологија на лабораторијата Вилијам Пепер во Пен од 1947 до 1966 година и работел на Медицинскиот факултет до 1975 година. На 25-годишна возраст, тој дипломирал. хипотеза, Дохан почина во ноември 1991 година.

„Ден пред да почине, добив комуникација од истражувач во Норвешка и тоа беше последното нешто што му го прочитав“, рече неговата сопруга Мари. Таа ноќ, тој достигна околу страница 5. Умре следното утро “( Филаделфија Инкваир, 14 ноември 1991 година ).

Претпоставувам дека норвешки истражувач беше д-р Кале Рајхелт… (д-р Рајхелт, случајно, се согласи неговите пораки да бидат прераспределени бесплатно.) Имаме среќа да го продолжиме неговото истражување, бидејќи НИМХ во голема мера го занемари овој пристап, за кога пред 15 години спроведе прилично мала интрамурална студија за 8 пациенти ( Поткин и сор. ).
Глутен, очигледно вклучен во подгрупа на пациенти со шизофренија, е протеин кој се наоѓа во житарките како пченица, 'рж, јачмен и овес.

Кога некои луѓе го консумираат овој глутен, малите ресички слични на прстите (кои се издигнуваат од внатрешните wallsидови на тенкото црево и навиваат апсорбирајќи ги хранливите материи) се сериозно погодени и се изедначуваат и со тоа повеќе не можат нормално да ги апсорбираат хранливите материи. Не е јасно колку глутенот е штетен.

Луѓето со тој посебен вид на глутен реакција се дијагностицираат со нешто како целијачен синдром. Неправилна апсорпција во исхраната со симптоми на маснотии во столицата и дијареја, плус неуспех на просперитет и нормален раст, често се првите симптоми забележани кај деца со целијачен синдром. Мошне често лекарите ја промашуваат дијагнозата. Кога успешно се дијагностицира, на луѓето со целијачна болест им се препорачува да ги елиминираат глутените и млечните производи од исхраната, а доколку ги сторат, најчесто ресичките во тенкото црево се опоравуваат и варењето се нормализира.

Во 1960 година, Ф. Кертис Дохан дошол до верување дека во региони каде што потрошувачката на глутен е навика, не само зачестеноста на целијачна болест, туку и шизофренијата е видливо поголема отколку во местата каде што потрошувачката на глутен е отсутна (на пр. .: каде што луѓето се потпираа на сладок компир, ориз или просо, наместо на пченица, 'рж, јачмен или овес).

Последователното истражување, вклучително и експериментите на други вклучени биопсии, го натерало Дохан да верува дека оние со дијагноза на шизофренија обично немаат иста глутен реакција како и оние со целијачна болест. Тие немале ист вид на оштетување на ресичките на тенкото црево. Се сметаше дека генетската основа може да биде во корелација, но различна. На крајот, тој поверува дека подгрупа на шизофреники нетолерантни на глутен преработувале млечен глутен и казеин на начин што им го изложувал мозокот на многу моќни психоактивни материи за кои сега се знае дека постојат во оваа храна.

Во клиничката евалуација првично објавена во болницата В.А., Дохан се обиде да ги елиминира глутенот и млечните производи од исхраната на луѓето дијагностицирани како шизофрени додека биле во затворена просторија. Тие се префрлија на редовна диета без глутен откако беа преселени во отворени салони. Од оние кои биле на диета ГФ во затворениот салон, 80% биле на диета 10 дена или помалку.

Другите луѓе дијагностицирани како шизофрени и кои минувале низ истите салони биле задржани на диета со висок глутен додека биле во затворениот салон, наместо диета без глутен и млечни производи.

Пациентите во болницата В.А. кои биле на диета во затворена просторија ГФ биле отпуштени скоро двапати побрзо од оние на диета со висок глутен. „Просечното време за отпуштање на пациентите отпуштени на диета без чај и млеко (77 дена) беше 45% пократко отколку кај пациентите кои хранеа многу житарици (139 дена)“.

Апстрактот од статијата на Дохан за ова истражување вели како што следува ( Ам Ј психијатрија 130: 6 јуни 1973 година ):
Шизофреничарите на трајно лекување, кои беа случајно распоредени на диета без житарки и млеко додека беа во затворено одделение, беа отпуштени од болницата скоро двојно побрзо од сведоците на диета со многу житарки. . Глутен од пченица, тајно додаден во исхраната без житни култури, го поништи овој ефект.

Во студијата на Дохан учествувале скоро 110 испитаници, од кои скоро половина биле на диета без житни култури барем кратко време. Колку што се сеќавам (иако не сум сигурен), самиот Дохан не беше „слеп“ за тоа кој е на диета, иако негувателките беа.

Последователно, Синг и Кеј спроведоа студија спомената во „Science“ во јануари 1976 година. Во апстрактот на нивниот напис се вели:

Шизофреничарите одржуваа диета без житни производи, без млечни производи и под оптимален невролептичен третман покажаа стагнација или регресија во терапевтскиот напредок за време на периодот на зголемен внес на глутен во пченица (без знаење на пациентот). Влошувањето на симптомите на болеста не се должи на варијацијата на невролептичните дози. По завршувањето на тестот за глутен, позитивниот тек на еволуцијата беше вратен. Забележаните симптоми се чинеше дека се предизвикани од шизофреничен ефект на пченичен глутен “.

Во студијата Синг/Кеј, „Тројца од пациентите биле дијагностицирани со параноја, четири кататонични и седум со хебефренија шизофренија“. [Патем, мојот впечаток беше дека оние чии симптоми вклучуваат многу високо ниво на мускулна напнатост и глупо кикотење (некогаш познато како хебефренија), најверојатно ќе се подобрат преку диети без глутен. И повторно, тие информации можат да бидат со ограничена вредност, бидејќи лековите што денес најчесто се користат прекинуваат или исклучуваат многу од кататоничните симптоми и исчезнува дијагнозата „хебефреник“.]

Како што споменавме во Американскиот журнал за психијатрија 135: 1417-1418, 1978 година, Рајс и сор. започна студија со 21 пациент дијагностициран како шизофреничен (5 шизоафективни, 11 параноични и 5 хронични недиференцирани). 5 пациенти се откажаа. 16-те пациенти кои ја завршиле студијата имале просечен престој во болница од 9 години и просечна возраст од 38 години.
Попткин и сор. (види подолу) ја цитираше студијата за Рајс како вклучена: „16 хронични шизофреничари третирани со невролептици на нормална диета и тестирани со глутен, а потоа се префрлија на диета без глутен, без млеко. Во оваа студија, пациент кој бил хоспитализиран 14 години станал повозбуден, некооперативен и параноичен по воведувањето на глутен. Овој пациент и друг, кој беше хоспитализиран 13 години, видливо ја подобрија својата состојба на диета без глутен. Последниот пациент го подобри за да може да биде отпуштен под грижа на семејството “. Не беа пронајдени слични придобивки од диетата без глутен меѓу другите учесници во студијата.

Во американскиот весник за психијатрија 138: 9, септември 1981 година Поткин и сор. споменаа во сопствениот експеримент, во кој учествуваа 8 пациенти „3 подкатегоризирани како параноични и 5 хронични недиференцирани“ (стр. 1209). На овие луѓе им беше дадена релативно диета со висока содржина на глутен за два или три месеци, а нивната состојба беше споредувана со последните две недели на крајот на секој период. Не е забележана значајна разлика во симптомите за време на двете диети.
NIMH го изгуби интересот. Се надевам дека не, и немој да го сториш ни тоа
Стив Ронан

Би сакал да го свртам вашето внимание на една наша мала студија (1) за диета и шизофренија, во која следев целосно слепо 10 полухронични шизофреничари (не и најдобриот почеток), мажи, 1 година. Можеме да заклучиме:
на) дека и скалите за екскреција и проценка на пептиди во урината (сеопфатна скала за психопатолошки рејтинг и индекс на Витакер на шизофрено размислување) и клиничката состојба полека се подобруваа при исхраната, со регресија за недиетата. Ова беше пресечна студија.

б) разумно е промените да бидат бавни, бидејќи бубрезите се органи кои рециклираат пептиди, аминокиселини и протеини многу ефикасно.

в) Трофичните промени во мозокот кај шизофренијата утврдени макроскопски и микроскопски во многу важни публикации во текот на изминатите 10 години, требаше време да се коригираат, ако тоа беше сè уште можно. Веројатно до одреден степен не се целосно дефекти во созревањето (2). Исто така, постои проблем со оптимален момент на созревање на нервните клетки, како што е прикажано за визуелниот кортекс. Што значи дека хроничните експерименти со случаи се неефикасен начин за тестирање на хипотезата. Сосема неодамнешните случаи би биле идеални.

Неодамна бевме во можност да демонстрираме присуство на најмалку 5 (пет) пептиди со опиоидна активност во урината и течноста за дијализа на шизофреничарите, кои реагираат на антитела против говедо-казоморфин 1-8. Една од нив е хроматографирана и има ист состав на аминокиселини како говедо-казоморфин 1-8 (поднесен Рајхелт; како кај аутисти (3)). Експлозивната психоза која се среќава кај постпартална психоза се чини дека е со посредство на хуман казоморфин (4) и покажува дека ваквите пептиди имаат пристап до Централниот нервен систем (ЦНС).

Покрај тоа, IgA антителата против глијадин, бета-лактоглобулин и казеин се покачени кај мажи со шизофренија (5), што укажува на врска. Забелешка: Биопсиите беа нормални, така што ова не е целијачна болест, туку состојба со висок транспорт на протеини/пептиди. На крајот на краиштата, непроменетата апсорпција на протеини во мали количини е добро документирана (видете претходни комуникации).

Ние веруваме дека е важно да се биде без глутен/глијадин и без млечни протеини, ако станува збор за диета. Дотолку повеќе што глиадиномрфинот и казоморфинот се многу слични, а глијадиномрфинот е дел од целијачна болест пептид Б3142 (6)
Глијадиноморфин: Y-P-Q-P-Q-P-F
Казоморфин (б) Y-P-F-P-G-P-I итн.

Исто така постои и опиоидна серида од глутен. Ова е една од причините зошто исто така ги елиминираме двата извори на протеини во аутистични синдроми (2,7,8), повторно на долг рок, но со јасно мерливи ефекти и регресија за оние кои се откажуваат од диетата.

Делото што му беше прочитано на Дохан беше преименувано во: Дали шизофренијата може разумно да се објасни со хипотезата на Дохан за генетска интеракција со преоптоварување со диетален пептид ? Тешко е да се објави такво нешто бидејќи се коси со моменталните трендови. Во секој случај, мислам дека е исклучително важно, затоа продолжете да се обидувате (секако, делумно се наведнувам кон хипотезата, што ги отежнува работите).

Верувам дека со оглед на целосниот недостаток на насочен етиолошки третман, тешко е да се утврди соодветна клиничка проценка. На крајот на краиштата, еден Американец исто така објави податоци во оваа насока (9), користејќи го нашиот стар метод на истрага со тестирање на урина. Нашиот нов метод базиран на групите Шетокс работи во Велика Британија, но малку модифициран (Рајхелт во подготвител). Секако е достапно за секој заинтересиран. Брзо е со неколку лажно-позитивни резултати. Тие исто така се добредојдени тука за да научат сами. Конечно, треба да се нагласи дека опиоидите имаат инхибиторни ефекти врз созревањето (10), што би одговарало доста добро со податоците на Краус (2).