Дијабетес мелитус - ГРИН
Техничка работа (училиште), 2000 година
12 страници, одделение: 14 поени
Тим Стражни (автор)
СОДРЖИНА
2 ДВЕ ФОРМИ НА БОЛЕСТ НА ШАКЕР
2.1 ВИД-ДИЈАБЕТИТА
2.2 ДИЈАБЕТИ ВО ТИП II
3 регулација на нивоата на шеќер во крвта
3.1 Складирање на гликоза
3.2 РЕАКЦИЈА НА ХИПОГЛИКАЕМИЈА
3.3 РЕАКЦИЈА НА ХИПЕРГЛИКАЕМИЈА
5 ТРЕТМАН ЗА ДИЈАБЕТЕС
5,1 диета
5.2 ДВИЕЕ
5.3 АНТИДИЈАБЕТИКИ
5.4 ИНСУЛИН
ОСИГУРУВАЕ САМО ПРОИЗВОДСТВО
1. Вовед
Дијабетес мелитус е најчестата метаболна болест во Германија; околу 3-4% од Германците (скоро 2,5 милиони) страдаат од ова хронично метаболичко нарушување. Кај дијабетес мелитус, концентрацијата на шеќер во крвта е над нормалните вредности (60-90 мг гликоза на dl крв). Нормално, нивото на шеќер во крвта е регулирано со пептиден хормон инсулин. Но, со дијабетес мелитус (на германски јазик за "мед-сладок проток низ"), производството на инсулин во панкреасот (панкреас) е нарушено.
2 Две форми на дијабетес
Постојат два вида на дијабетес мелитус: Дијабетес тип I и дијабетес тип II. Двата типа обично се карактеризираат со зголемена концентрација на шеќер во крвта, но се разликуваат во нивните причини.
2.1 Дијабетес тип I
Дијабетес тип I порано се нарекувал малолетнички дијабетес или јувенилен дијабетес затоа што се јавува во детството. Дијабетичарите од типот I имаат апсолутен недостаток на инсулин, што значи дека б-клетките на панкреасот кои произведуваат инсулин биле целосно уништени од сопствената одбрана на организмот во текот на болеста. Оваа болест, која е претежно автоимуна болест, веројатно е активирана од вирусна инфекција во раното детство. Поради ова недоволно снабдување со инсулин, дијабетичарите од типот I се зависни од странски инсулин, па затоа дијабетесот тип I е познат и како инсулин-зависен дијабетес или скратено IDDM (зависен од инсулин дијабетес мелитус).
2.2 Дијабетес тип II
Кај дијабетес тип II, порано познат како дијабетес кај возрасни или возрасни, постои релативен недостаток на инсулин. Прекумерната тежина го намалува бројот на рецептори на инсулин на површината на клеточните тела (регулација на одредување). Од ова произлегува дека, и покрај доволна количина на инсулин, не може да се пренесе доволно гликоза во клетките и да се зголеми нивото на шеќер во крвта. Панкреасот почнува да лачи повеќе инсулин. Инсулинските рецептори на клетките помалку реагираат на инсулин (инсулинска резистенција) поради зголеменото ниво на инсулин. Како резултат на овој маѓепсан круг, панкреасот е преполн со производство на инсулин. Затоа, со текот на времето, постои постепено намалување на производството на инсулин во б-клетките на панкреасот. Поради релативниот дефицит на инсулин, дијабетес тип II се нарекува и дијабетес независен од инсулин, или скратено NIDDM (неинсулин зависен дијабетес мелитус). Шансата за наследување на дијабетес тип II е околу 50%. Дијабетес тип II обично може да се третира со губење на тежината и диета.
3 Регулирање на нивото на шеќер во крвта
Содржината на гликоза во крвта мора да се чува колку што е можно постојана, бидејќи во случај на хипогликемија, адекватното снабдување со клетки (на пр. Мозочни клетки) со главната гликоза на гориво не е загарантирано и клетките можат да бидат оштетени. Клетките исто така може да се оштетат ако шеќерот во крвта е превисок (хипергликемија) (види дел 3 „Оштетување и симптоми“). Сепак, бидејќи има подолги паузи помеѓу оброците, што значи дека иста количина шеќер не се конзумира постојано, континуираното снабдување со клетките мора да се одвива поинаку.
3.1 Складирање на гликоза
Проголтаниот шеќер се чува што е можно побрзо во ткивото предвидено за него. Таквите ткива се ткива на црниот дроб, скелетните мускули и масните клетки. Во мускулите и црниот дроб, глукозата се чува како гликоген. Црниот дроб може да апсорбира приближно 50-100 g, мускулите 200-400 g. Ако има повеќе гликоза во крвта отколку што може да се складира во црниот дроб и мускулите, црниот дроб ги претвора сите вишок на молекули на гликоза во масни киселини, кои се чуваат во масните клетки како маснотии (триглицериди) откако ќе бидат пренесени низ крвотокот. За да може да се изврши претворање на глукозата во гликоген или во маснотија, релевантните ензими мора да се активираат. Инсулинот е единствениот хормон што може да го направи ова.
3.2 Одговор на хипогликемија
Ако концентрацијата на гликоза во крвта падне под нормалните вредности, на пример за време на напор или подолги паузи за оброк, телото ги претвора резервите на гликоген во клетките на црниот дроб и мускулите во гликоза. Оваа ензимски катализирана реакција се активира од хормонот глукагон. Овој хормон се создава во А клетките на панкреасот. Сепак, само молекулите на глукозата можат да се ослободат од црниот дроб во крвотокот, шеќерот од мускулните клетки е достапен само за мускулите. Ако хипогликемијата е присутна подолг временски период, резервите на гликоген во црниот дроб се трошат и црниот дроб почнува да ослободува гликоза добиена од аминокиселини во крвотокот. Распаѓањето на гликогенот се промовира и во стресни ситуации; ова се случува преку адреналинот ослободен од надбубрежната медула. Адреналинот, исто така, промовира распаѓање на гликоген во црниот дроб и распаѓање на маснотиите во масното ткиво.
3.3 Одговор на хипергликемија
Концентрацијата на мускулните клетки на бета клетките се зголемува
Шеќер во крвта (види слика)
1), ова се согледува директно од б-клетките на панкреасот. Б-клетките реагираат на ова со зголемен излез на инсулин, кој е произведен само од нив.
Слика не е вклучена во овој екстракт
Одговор на хипергликемија 1
Инсулинот стигнува до клетките преку крвотокот, каде што складираат гликоза и се врзуваат за рецепторот на инсулин во клетката. Поголемиот дел од овој инсулински рецептор се наоѓа надвор од клетката и се состои од четири полипептидни ланци (два а и два б синџири) поврзани со сулфурни мостови (S-S). На слика 2 е прикажан модел на ваков рецептор на инсулин. Ако инсулинот се поврзе со доменот на инсулин рецептор, се активира делот од рецепторот кој се наоѓа во внатрешноста на клетката и работи како ензим. Ензимот функционира како протеинска киназа со конзумирање на аденозин трифосфат (АТП) (слика 1).
Слика не е вклучена во овој екстракт
Сл. 2 Модел на рецептор на инсулин 2
Инсулинот има многу широк спектар на ефекти, што повторно ќе сумирам: Инсулинот ја зголемува подготвеноста за апсорпција на гликоза во клетките на црниот дроб, маснотиите и мускулите. Инсулинот го инхибира распаѓањето на гликогенот, ја активира синтезата на гликоген и масни киселини и го активира распаѓањето на гликозата. Го активира формирањето на маснотии и синтезата на протеини.
4 симптоми и штета
Посебна карактеристика на напредниот дијабетес мелитус е „медот-сладок проток“. Ова се однесува на урината што содржи глукоза (глукозурија) кај дијабетичари со ниво на гликоза во крвта над 180 mg/dl. Со овие вредности, прагот на бубрезите е надминат, т.е. бубрезите веќе не можат да го следат нивниот капацитет за филтрирање и глукозата преминува во урината. Дијабетичарите со глукозурија обично страдаат од полиурија (често мокрење), бидејќи бубрезите се обидуваат да испуштат што е можно повеќе вишок шеќер преку урината. Тие исто така често страдаат од прекумерна жед (полидипсија) поради често мокрење.
Дури и со соодветна терапија, долгорочното оштетување обично се шири по 15 години. Ако третманот е занемарен, оваа штета може да се појави по пет до десет години.
Таквата штета може да биде:
Макроангиопатија: Макроангиопатија е болест на големите артериски крвни садови. Овие болести можат да имаат нарушувања на циркулацијата во нозете, коронарна срцева болест, срцеви и мозочни удари како последици.
Микроангиопатија: Болест на малите артериски крвни садови може да доведе до таканаречена дијабетична ретинопатија (ретинална болест). Оваа болест е една од најчестите причини за слепило. Понатаму, микроангиопатијата може да резултира и со дијабетична нефропатија (заболување на бубрезите). Тоа се случува кога помалите бубрежни садови се оштетени или уништени; активноста на бубрезите може да се ограничи до тој степен што е потребна дијализа.
Дијабетична полиневропатија: Тука доаѓа од оштетување на
Садовите што ги снабдуваат периферните нервни клетки предизвикуваат дегенерација на аксоните. Оваа форма на полиневропатија се манифестира со болка и нарушувања на чувствителноста на екстремитетите и губење на чувството на вибрации.
Дијабетична нога: Помалите садови на кожата стануваат модринки, исто така
Оштетени прсти или потпетици (микроангиопатија). Ова може да доведе до дијабетична гангрена, т.е. ткивото е уништено со намален проток на крв. Исто така, постои ризик од формирање на „мал перфоранс“, т.е. многу длабоки чирови на кожата во форма на дупки. Ако веќе се појавила дијабетична полиневропатија, мали промени обично поминуваат незабележано. Со цел да се спречат стапалата со дијабетес, треба да се почитува следново: Само ставете нокти на нозете, одржувајте ги нозете чисти и суви, носете удобни чорапи и удобни чевли, олеснете го притисокот врз стапалата и проверувајте секој ден со огледало за слабо циркулирани синкави дамки и повреди.
Дијабетичен замастен црн дроб: Нарушувањето на метаболизмот на липидите поради недостаток на инсулин доведува до зголемено
Липолиза (масен катаболизам) и ново формирање на триглицериди во клетките на црниот дроб. Ова доведува до масно ткиво во црниот дроб.
Дијабетичната кома е најсериозно и опасно по живот метаболичко нарушување на дијабетисот. Вредностите на шеќерот во крвта можат да достигнат вредности над 1000 mg/dl (60-90 mg глукоза на dl крв е нормален опсег). Дијабетичната кома обично е предизвикана од инфекции, грешки во исхраната (грицкање) или недоволно дозирање кај дијабетичари кои инјектираат инсулин. Кома е предизвикана од повлекување на нервните клетки од водата (водата се шири надвор од нервните клетки со цел да се изедначи концентрацијата, бидејќи концентрацијата на шеќер надвор од клетките е многу поголема). Метаболизмот на маснотиите исто така се зголемува масовно и може да доведе до опасно преголемо закиселување на крвта (кетоацидоза).
5 Третман на дијабетес
Додека дијабетес тип I претходно може да се третира само со администрација на инсулин, неколку опции за третман се достапни за дијабетес тип II.
5.1 Диета
5.2 Движење
Вежбите промовираат стабилизирање на метаболизмот на гликозата и го подобруваат метаболизмот на мастите. Вежбањето го намалува високиот крвен притисок, го намалува ризикот од коронарна срцева болест и го подобрува протокот на крв. Овие фактори го прават вежбањето, комбинирано со соодветна диета, најважната профилактичка болест против дијабетес тип II. Опасноста од хипогликемија постои главно кај дијабетичари тип II кои се лекуваат со лекови (види дел 5.3 „Антидијабетични агенси“). Хипогликемија може да се појави неколку часа по вежбање. Cелби, потење, палпитации, главоболка, разнишаност, бледа кожа, трнење на прстите и усните, слаби колена, нервоза, вознемиреност и чувство на крзно околу устата, сите може да бидат предупредувачки знаци на хипогликемија. Во таков случај, засегнатиот дијабетичар секогаш треба да има грутка шеќер или гликоза при рака, бидејќи се заканува хипогликемичен шок ако нивото на шеќер во крвта е под 40 mg/dl. Пациентот може да се онесвести.
5.3 Антидијабетични лекови
Ако диетата (видете погоре) не работи, започнуваат лекови како што е глибенкламид. Со земање орални антидијабетични лекови (на пр. Сулфонилуреа), б-клетките што произведуваат инсулин се стимулираат за да се зголеми производството и ослободувањето на инсулин.
5,4 инсулин
6 Заклучок
Досега се претпоставуваше дека дијабетес мелитус е неизлечив. Но, новите методи на лекување покажуваат дека има надеж за лек во иднина. На пример, трансплантација: со трансплантација на островските клетки од донаторот панкреасот во црниот дроб на пациентот, производството на инсулин може да се рестартира кај голем број на пациенти. Овој метод на третман во моментов може да се спроведе само кај пациенти со дијабетес мелитус тип I и хронична бубрежна слабост. Во интервју за NWZ 4, дијабетологот Рајнхард Бретзел опишува како може да лекува пациенти со дијабетес со таква операција. Од 45 лекувани пациенти кои биле оперирани пред најмалку една година, десетмина се излечиле до тој степен што повеќе не треба да инјектираат инсулин. Сепак, оваа постапка сè уште не може да се користи кај деца бидејќи администрираните лекови го ослабуваат имунитетот за да спречат нови клетки да бидат отфрлени. Дополнителни информации за истражувањето на дијабетес може да се најдат на www.med.uni-giessen.de/itr/
Извор
1) Дијабетес мелитус Тип II, издавач: Кампања „стареење здраво“,
AEV Arbeiter-Ersatzkassen-Verband е.В. 1994 година
2) Фрајберг, У.: Нордвест-Цајтунг, 02.06.2000, напис „Канаѓаните научија метод од нас - докторот Гичен користи трансплантација на клетки при третман на дијабетес од 1992 година“
3) Kleinert, R., W. Ruppert and F. X. Stratil: Mentor Abiturhilfe Volume 69 Biology "Нервен систем, хормонски систем и имунолошки систем - Молекуларни основи на биолошката комуникација" 5-то издание, 1998 година, Ментор Верлаг Минхен, ISBN 3-580-64690-7
4) Мехнерт, Х. и Е. Стендл: „Дијабетес - учење да се живее со болести“, 1995 година, Георг Тиеме Верлаг, ISBN 3-89373-703-0 PZN 7132420
5) Schäffler, A. and S. Schmidt: „Mensch Body Disease“ 2-то издание, 1996 година, Jungjohann Verlag од Густав Фишер и Верлаг Др. Макс Гелен, ISBN 3-8243-1806-7
6) Сторм, Гернот-Р.: „Дијабетес од детството - Водич за родители и засегнати лица“, 1998, Fit fürs Leben Verlag, ISBN 3-89526-020-7
Вон-Есен-Штрасе 85 22081 Хамбург
Свети Јирген Штрасе 28205 Бремен
Гропелингер Хеерстр. 386 б 28239 Бремен
Музеј на германски дијабетес
Ам Клаубуш 12-18 29549 Бад Бевенсен
Д-р медицински Гернот-Р. Бура Ам Клаубуш 12-18 29549 Бад Бевенсен
Универзитетска клиника Бергмансхајл Буркл-де-ла-Камп-Плац 1 44789 Бохум
Институт за истражување на дијабетес Kölner Platz 1
880804 Минхен Тел. 089/22 73 41
Ев. Болница Св. Јоханес Штиф Реумонстраше 28
33102 Падерборн Тел. 0 52 51/40 10
ГИМНАСИЈАЛНО НАПРЕДЕН УЧИЛИШТЕ ВО ИНТЕГРИРАНО КОМПЕНЕНЗИВНО УЧИЛИШТЕ
Изјавувам дека го напишав ова дело независно и без надворешна помош и дека не сум користел никакви други помагала освен наведените.
Особено, ве уверувам дека ги означив сите буквални и аналогни посвојувања * од други дела како такви.
Место/датум Потпис г. Sch.
Јас се согласувам мојата работа да биде ставена на располагање на училишната јавност.
Место/датум Потпис г. Sch.
* Бидејќи овој технички труд содржи само неколку страници и само неколку
Користена е секундарна литература, јас понатаму не обележав аналогни аквизиции во консултација со г-дин Шнајдевинд.
1 според Ментор Абитурфилфе Том 69 Биологија Сејт, 114, Клејнрт и др., 1998 4
2 според Ментор Абитурфилфе Том 69 Биологија Сејт, 115, Клејнрт и др., 1998 5
3 H. Mehnert и E. Standl: Diabetes - Учење да се живее со болест, страница 78
4 NWZ 06/02/2000, U. Freyberg: Канаѓаните научија метод од нас
Наслов Гимназијада Дијабетес Мелитус Хохшуле Хелен Ланге Одделение 14 поени Автор Тим Стражни (автор) Година 2000 Страници 12 Број на каталог V100825 Големина на датотека 465 KB Јазик Германски коментари Оваа „техничка работа“ всушност беше практична работа и затоа беше веќе напишана во единаесетто одделение. Клучни зборови дијабетес, дело на мелитус цитирам Тим Стражни (автор), 2000 година, дијабетес мелитус, Минхен, ГРИН Верлаг, https://www.grin.com/document/100825
На распоредот за корисен материјал за 20-минутно предавање по биологија, 11 година, средно училиште, станав свесен за техничката работа на Тим Стразни. Откако еднаш го прочитав, се изненадив: Како може некој да напише толку научно и добро осмислено дело во старите денови? Јас веќе направив 2 специјализирани тези, кои дефинитивно не беа лоши, но во историјата, но никогаш не сум успеал толку совршено. Мои комплименти и благодарам што го направивте неговиот материјал достапен за другите, на пример, за мене, како помош за разбирање на сложената тема за дијабетес.
Требаше да направам презентација за нивото на шеќер во крвта и дијабетисот. Вашата компонента за дијабетес едноставно ми донесе многу и ми помогна во тоа. Можеби благодарение на тебе ќе добијам многу подобра оценка по органско.;-)