Дик сега е новиот тенок
Според една неодамнешна студија, луѓето со прекумерна тежина живеат подолго од тенки луѓе: Истражувачите сега дури повикуваат на промена на оптималниот БМИ. Но, резултатите може да се сомневаат.
Од Томас Милер Објавено: 13.05.2016 05:01 часот
Луѓето со прекумерна тежина живеат подолго од слабите - ова е резултат на неодамнешно истражување. Но, сомнежите се соодветни.
КОПЕНХАГЕН. Сè уште немате прекумерна тежина? Но, тогаш стигнете до ќофтиња! Подобро неколку килограми на ребрата отколку неколку премалку - вака може да се интерпретираат резултатите од тековната анализа на данските истражувачи (ЈАМА 2016; 315 (18): 1989-1996).
Откриле дека смртноста е најниска со БМИ од 27. Според овие податоци, веројатно најдолго ќе живеат оние кои ќе купат мало пиво или помфрит.
Со сета сериозност, врз основа на нивните резултати, авторите на студијата ја повикуваат Светската здравствена организација (СЗО) да ја преиспита својата дефиниција за дебелината.
Она што беше штетно пред 30 години, сега е очигледно здраво. Сепак, секој што се прашува за оваа неверојатно брза прилагодливост на човечката физиологија, треба подлабоко да ја разгледа студијата - затоа што авторите можат само да подлегнат на статистички ефект.
Различни групи во споредба
Тврдењето дека малата вишок тежина е најдоброто осигурување од брза смрт не е ново.
Најчесто се заснова на краткорочни епидемиолошки студии и е во спротивност со другите студии кои потврдуваат дека луѓето со малку прекумерна тежина имаат прилично неповолна прогноза.
Објаснувањето за контрадикторноста може да се даде од бројни збунувачки фактори: На пример, сериозна болест често доведува до губење на тежината.
Ризикот од смрт за пет години е можеби поголем со низок БМИ отколку со малку прекумерна тежина. Оние кои не се болни и многу стари, од друга страна, имаат многу мал ризик да умрат во следните неколку години - во голема мера без оглед на нивниот БМИ.
Подолги периоди посмислени
Подолги периоди од само неколку години би биле посмислени. Ова исто така треба да се земе предвид во резултатите од данската студија. Тоа е затоа што беа споредувани групи со многу различни периоди на набудување.
Тим предводен од Др. Шоаиб Афзал ја пресметал стапката на смртност на две групи од студијата за градско срце во Копенхаген и една група од општата студија за население во Копенхаген.
Првата група се состоеше од 13.700 учесници кои за прв пат беа испитани во периодот од 1976 до 1978 година.
Во тоа време, просечната просек беше 54 години, а огромното мнозинство од нив (77 проценти) починаа во просек од 24 години следење.
Нема јасни податоци
Во однос на БМИ, истражувачите исто така беа во можност да пресметаат типична U-крива во оваа група: Најниска смртност беше вредност од 23,7.
Стапката на смртност нагло се зголеми кон пониски вредности, а смртноста исто така се зголеми кон повисоки вредности на БМИ, иако со нешто побавна стапка.
Во втората група од 1991 до 1993 година со скоро 10.000 учесници и средна возраст од 61 година, кривата изгледаше многу слично, но минималната смртност беше БМИ од 24,6. Времето на следење беше скоро 16 години.
Конечно, третата група од 2003 до 2013 година со просечна возраст од 58 години покажа минимална смртност со БМИ од 27.
Времето на набудување беше многу кратко, нешто помалку од шест години. Авторите на студијата во нивните пресметки ги зеле предвид факторите како што се пушењето, потрошувачката на алкохол, вежбањето и нивото на холестерол.
Сите само статистички податоци?
Како може да се објасни оваа смена? Во секој случај, генетската адаптација е тешко причина.
Според авторите на студијата, подобрата медицинска нега со кардиоваскуларни лекови и лекови за намалување на холестерол го намали ризикот од смрт кај луѓето со прекумерна тежина и со тоа придонесе за промена.
Но, тоа може да објасни дел од смената, но не и зошто треба да биде корисно да се биде со прекумерна тежина.
Резултатот станува појасен ако се земе предвид дека во третата група само околу 5 проценти, но во првите 77 проценти починале за време на периодот на набудување.
Во третата група, во неколку години забележани, се претпоставуваат главно оние луѓе кои имале низок БМИ поради сериозна болест. Тоа можеше да го префрли оптималниот БМИ на повисоки вредности.
Кој е оптималниот БМИ сега?
Ова исто така станува јасно со временска анализа. Во најмладата група, на пример, „оптималниот БМИ“ поврзан со стапката на смртност падна од околу 28 години по две до три години на 27 по десет години.
Ако повлечете права линија од одделните точки, ова исто така ќе резултира со оптимален БМИ од околу 24 поени по нешто повеќе од 20 години набудување - како во првата група.
И можеби ова е токму клучното објаснување за очигледно растечкиот парадокс на дебелината.
„Закон за развој на здравствена заштита“
Новиот закон за Спан ги држи лекарите на прсти
Нова програма за третман
ДМП Дебелината има за цел да го пополни јазот во снабдувањето со дебелина
Поретки метастази
Дали витамин Д помага против карцином?
Кој е оптималниот БМИ сега? . затоа е погрешно прашање
Возраста што ја правите е лесно да се објасни
БМИ не е болест што наводно ја лекувате!
Благодарност до Томас Милер, кој живописно и разбирливо, како и драстично ги демонстрира едноставните грешки во размислувањето на авторите на „Промена на индексот на телесна маса поврзана со најниската смртност во Данска, 1976-2013“
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=2520627
предмет.
Бидејќи индексот на телесна маса (БМИ) е беспрекорен сурогат параметар кој не може да открие, идентификува, мапира или демаскира ниту морбидитет ниту морталитет. Да се обиде да го направи БМИ како изолиран индивидуален симптом нозолошки опиплив ентитет на болеста е едноставно и глупаво! Се чини дека БМИ или обемот на половината се болест што вие мислите да ја лекувате?
Човек не умира со БМИ, туку со намалување на БМИ во случај на конзумирање на туморски заболувања, срцева, пулмонална или бубрежна кахексија, дегенерација на возраста и екссикокоза или општи процеси на деградација на органите поврзани со стареење. Затоа релативно високиот БМИ зборува против ваквите префинални состојби.
Парадоксот на парадоксот „Дебелина“ е опишан во бројни студии. Пример за еден за сите кои се подложени на иста „пристрасност“ (грешка на претпоставка), од П. Костанцо и сор.: „Парадоксот на дебелина кај дијабетес мелитус тип 2: однос на индексот на телесна маса со прогноза“, Ен Интер Мед 2015; 162: 610-618; дои: 10,7326/M14-1551
Тоа е катаболизам и кај други тешки, консумирачки истовремени заболувања со зголемена стапка на смртност z. Б. кај туморска кахексија или пулмонална, кахексијата поврзана со ХОББ е маскирана и поврзана со зголемена смртност во групата на нормални до недоволни лица.
Во студијата за мега-анализа на К. М. Флегал и сор. Оценети се 97 потенцијални студии, главно од САД и Европа, со повеќе од 2,88 милиони луѓе и над 270 000 смртни случаи. Во „Здружението на смртност од сите причини со прекумерна тежина и дебелина со употреба на стандардни категории на индекс на телесна маса“ (ЈАМА. 2013; 309 (1): 71-82), смртноста кај нормалните тежини на БМИ е зголемена бидејќи стандардот за БМИ пријавен од КМ Флегал и сор. . Користениот „пресек“ беше БМИ поголем или еднаков на 18,5 (до 24,9).
БМИ од 18,5 одговара на телесна тежина од само 59 кг со висина од 180 см. Ова доведува до статистички изобличувачко зголемување на смртноста кај популацијата на пациенти кои сеуште имаат нормална тежина, а потоа подоцна, поради катаболичко заболување, понатамошни лица со слаба тежина во споредба со луѓе со прекумерна тежина со анаболен метаболизам.
Заклучокот од студијата за дијабетес е споредлив со ова: „Заклучок: Возрасните кои имале нормална тежина за време на инцидентниот дијабетес имале поголема смртност од возрасните кои имаат прекумерна тежина или дебели“ (ЈАМА. 2012; 308 (6): 581-590). Бидејќи дебелите луѓе имаат добри, терапевтски достапни причини за нивниот дијабетес тип 2: недостаток на вежбање, метаболички синдром, недостаток на инсулин со релативна инсуфициенција на бета клетки и зголемување на инсулинската резистенција.
Нормална тежина со тип 2-Д. Спротивно на тоа, другите имаат прогресивна, апсолутна инсуфициенција на бета клетки со подраматичен тек на болеста и поголема смртност, што може да се утврди идиопатски, метаболички или генетски.
„Парадоксот на дебелина“ во систолната срцева слабост, исто така, останува мистерија. Дебелината го зголемува кардиоваскуларниот ризик кај здрави луѓе. Оние кои се веќе болни имаат поголема веројатност да имаат корист од прекумерната тежина: „Парадоксот на дебелина кај мажите наспроти жените со систолна срцева слабост“ (Am J Cardiol. 2012 1 јули; 110 (1): 77-82). Кардиопулмоналната кахексија исто така беше занемарена. Пациентите со напредна, тешка срцева слабост развиваат катаболичен енергетски биланс во последното истегнување на NYHA IV. Тогаш, повисоката смртност влијае на пациенти со слаба срцева слабост со БМИ од 18,5 или повеќе.
И студијата „Прекумерната тежина и дебелината се поврзани со подобрување на преживувањето, функционален исход и мозочен удар