Дисбиозата доведува до воспалителни болести
Во текот на еволуцијата, се разви и воспостави симбиотска заедница помеѓу микроорганизмите и домаќинот.
Истражувањето на микробиомот во врска со развојот и спречувањето на болести се повеќе се придвижува кон медицинската пракса. Терминот „микробиом“ е измислен од молекуларниот биолог Ј. Ледерберг. Оралниот микробиом е анализиран и мапиран во Националниот институт за стоматолошки и краниофацијални истражувања од 2008 година. Со своите различни видови бактерии, квасеци, габи, вируси, па дури и протозои, таа е веројатно најбогата со видови микробиолошка биоценоза во човечкото тело по екосистемот на нашето црево.
Оралниот микробиом содржи пет главни видови на бактерии: Firmicutes, Proteobactera, Bacteroidetes, Actinobacteria и Fusobacteria. Во рамките на нив, родите Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia, Prevotella и Haemophilus се најчести.
Висока индивидуална варијабилност на оралниот микробиом
Микроорганизмите, кои се карактеризираат со разновидни интеракции со нашите клетки, ткива и органи, се развиле и се воспоставиле во текот на еволуцијата заедно со нивните домаќини во претежно симбиотска заедница. На крајот на краиштата, бројот на микроби кои нè колонизираат е десет пати поголем од бројот на клетките на нашето тело. Се прави разлика помеѓу основниот микробиом и променливиот микробиом. Додека основниот микробиом ги вклучува само видовите кои се јавуваат кај сите здрави индивидуи на соодветните локуси на телото, индивидуалниот микробиом е далеку похетероген. Тоа е резултат на бројни егзогени и ендогени модифицирачки компоненти како што се фенотипски и генотипски црти, возраст, пол или начин на живот. Особено со оралната флора, ова доведува до многу висока меѓу-индивидуална варијабилност на микрофлората, дури и кај „здрави луѓе“.
Овие варијации во составот на биоценозите на тврдото и мекото ткиво на усната шуплина во рамките на популацијата обезбедуваат важен увид во подложноста или отпорноста на одредени лица на орална инфекција. Доминантно претставените видови влијаат едни на други преку механизми како што се амфи и антибиоза, генетска рекомбинација на надвидови, бактериски синергизми, коагрегација и формирање на синџири на исхрана. Микробите на здрав орален микробиом се неопходна меморија или резидентна флора. Тие ги окупираат областите за населување на усната шуплина и ги штитат од агресивни микроорганизми.
Резидентната флора е во рамнотежа со ткивата и локалниот и системскиот имунолошки систем. По воспоставувањето на пионерска флора кратко време по раѓањето, првично се развиваат тенки плаки, во зависност од соодветните еколошки ниши, како што се гингива, орална мукоза, крајници и емајл на забите. Саливација и секреторни имуноглобулини, особено IgA, фактори како што се лактоферин, лизозим или хистатин, имаат регулирачки ефект врз квалитетот и квантитетот на вклучените микроби. Чувствителна орална хигиена спречува поместување на рамнотежата кон потенцијално патогени микробиолошки плаки и формирање на комплексни биофилмови. И вишокот на микроби и агресивната елиминација на плаките, на пример преку честа употреба на високо бактерицидни плакнења како што се хлорхексидин или водород пероксид, можат сериозно да го нарушат оралниот баланс.
Микробната интеракција ја одредува патогеноста
Дисбиозата наместо симбиозата е првиот чекор кон орално воспалително заболување или расипување на забите. Причините за дестабилизација на микробиомот се повеќекратни. Фактори како што се диета, хронични или консумираат болести, хормонални промени, влијанија од лекови, механичка иритација, тутун, алкохол и лоша хигиена на усната шуплина се само неколку од нив. За разлика од претходните мислења, сега знаеме дека бактериите познати како типични пародонтални микроби, како што се Превотела, Порфиромонас, Танерела, Трепонема, па дури и Агрегатибактер, исто така се присутни кај здрави индивидуи, макар и само во мал број. Воспалението и уништувањето на ткивото се случуваат само кога овие видови ќе го надвладеат и други претежно грам-позитивни и аеробни видови се раселени.
Покрај тоа, одредени комбинации на бактерии можат меѓусебно да ја зголемат нивната вирулентност и со тоа да ги зајакнат негативните ефекти врз оралните структури. Фузобактериум, на пример, произведува бутирова киселина во воспалени џебови на непцата. Анализите на експресија на гените покажаа дека микробот произведува и бутират кај здрави луѓе, но и други микроби придонесуваат за производство на бутирова киселина во длабоки џебови на непцата, при што ова достигнува критично ниво. Покрај тоа, фузобактериите можат да користат метаболички производи на другите патогени за зголемено формирање бутират. Другите микроорганизми кои всушност се сметаат само како дополнителни патогени, како што е Prevotella nigrescens, исто така можат да активираат значително поагресивни патомеханизми штом се појави воспалително претходно оштетено ткиво.
Ова појаснува дека единствената анализа и контрола на неколку клучни микроби се во многу случаи апсолутно несоодветни за успешна терапија. Познавањето на врските во рамките на индивидуално високо-променливите микробиоми и широката покриеност на можните спектри на патогени нудат ветувачки пристапи тука.
ГДР. Криста Едер, Виена
Д-р Ласло Шудер, Виена