Длабока венска тромбоза - Конзервативна терапија • Општ лекар на Интернет
Основната терапија за акутна длабока венска тромбоза (ДВТ) се состои од антикоагулација и компресија и може да се спроведе на амбулантско ниво кај поголемиот дел од пациентите, додека се одржува или промовира мобилноста. Со овие мерки, морбидитетот во акутната фаза и релапсните настани на долг рок можат добро да се контролираат.
Длабока венска тромбоза (ДВТ) е честа и 95% е локализирана во вените на ногата и карлицата. Тие често се протегаат на долги растојанија во поплитеална (во 20%), феморална (во 50%) или илијачна нивоа (во 10%) на водечките вени (Слика 1).
Непризнаена и нелекувана, ДВТ има значителен потенцијал за компликации: Во акутната фаза, може да се очекува раст на тромб и белодробна емболија без третман. Покрај тоа, на долг рок често постои упорност и влакнеста организација на тромб и трајно оштетување на водечката вена. И, конечно, постои значителен ризик од повторна појава по примарна тромбоза (Табела 1).
Затоа, од големо значење е адекватен третман на ДВТ веднаш по завршувањето на дијагнозата. Ова треба акутно да спречи понатамошен раст на тромб и белодробна емболија, доколку е можно, да се елиминира тромбот, со што се намалува оштетувањето на длабокиот венски систем и со тоа се избегнува пост-тромботичниот синдром на долг рок (слика 2).
Принципи на терапија
Основата на терапијата за акутен ДВТ е секогаш непосреден, целосно ефикасен третман со антикоагулација и компресија на погодениот екстремитет. Покрај тоа, мобилните пациенти со ДВТ обично можат да останат подвижни.
Антикоагулација
Антикоагулацијата на ДВТ сега се спроведува со поткожна администрација на хепарини со мала молекуларна тежина (LMWH), фондапаринукс или нови антикоагуланси. Нефракционираните хепатини (UFH) играат само подредена улога во тешка бубрежна инсуфициенција, нестабилни пациенти и пациенти со опции за реваскуларизација.
Хепарини со мала молекуларна тежина (LMWH)
Мета-анализите покажуваат дека терапијата со LMWH прилагодена на телесната тежина е барем еквивалентна на третманот со UFH во однос на ефикасноста (повторување на ВТЕ) и безбедноста (крварење). Главните предности на LMWH се пониски стапки на тромбоцитопенија предизвикана од хепарин од тип II и остеопороза. Пациентите со ДВТ третман со ЛМВХ постојано покажувале предност на смртноста. Ова резултираше од подолгото време на преживување кај пациентите со ДВТ со туморни заболувања. Покрај тоа, пациентите со тумор кои земаат LMWH во секундарна профилакса развиваат релапси само половина од почесто од пациентите кои земаат Marcumar®. Затоа, LMWH во моментов се препорачува за пациенти со карцином со ДВТ за акутна терапија и како превенција од повторување во првите три до шест месеци. Нема релевантни разлики во ефективноста или профилот на несакани ефекти помеѓу различните LMWH.
Фондапаринукс
Овој синтетички произведен пентасахарид, по реверзибилното врзување со антитромбин, селективно и исклучиво ја инхибира FXa и со тоа значително ја намалува генерацијата на тромбин. Фармакокинетичките предности се релативно брз почеток на дејство дури и по инјектирање на СЦ, долг полуживот и недостаток на интеракција со тромбоцитите. Откриено е дека Фондапаринукс е исто толку ефикасен како ЛМВХ (еноксапарин) во ДВТ терапијата. Тој е одобрен за третман на акутна ДВТ и белодробна емболија и се препорачува во сегашните упатства како еквивалентна алтернатива на LMWH или UFH. Според наше мислење, фондапаринукс првенствено треба да се користи за третман на стабилни пациенти со нормална функција на бубрезите во амбулантско опкружување, бидејќи ниту антикоагулантот ниту тромбоцитите не треба редовно да се проверуваат (Табела 2).
Нови антикоагуланси
Новите антикоагуланси за третман со ДВТ во моментов влегуваат во клиничката агенда. Овие дејствуваат селективно против активен FX (ривароксабан, апиксабан, едоксабан) или активен FII (дабигатран), се достапни орално и имаат предвидлив профил на доза. Затоа, не се потребни рутински контроли на интензитетот на антикоагулацијата.
Селективните инхибитори на FXa (ривароксабан, апиксабан, едоксабан) многу специфично ги инхибираат слободните FXa и FXa врзани во комплексот на тромб или протромбиназа без медијација на антитромбин (Табела 2). Во студијата Ајнштајн ДВТ, ривароксабан се покажа дека е јасно исто како и претходната стандардна терапија (ЛМВХ/антагонисти на витамин К) во акутна терапија и во секундарна превенција и исто толку безбедна. Така, за прв пат е можен акутен третман и спречување на повторување на длабока венска тромбоза со единствена супстанција што може да се администрира орално. Одобрението за ова неодамна е дадено. Особено е значајно почетниот подолг период на целосно ефективна доза (2 x 15 mg) од 21 ден (во споредба со 5-10 дена со LMWH или фондапаринукс) (Табела 2). Соодветните студии за апиксабан (акутна терапија и профилакса на релапс) и едоксабан (профилакса на релапс) сè уште не се завршени. Затоа, во моментов нема соодветни одобренија за овие супстанции.
Дабигатран, директен, исто така орално достапен антагонист на FIIa, беше тестиран во студијата Recover кај 2.539 пациенти со ДВТ и/или белодробна емболија во секундарната профилакса против VKA (варфарин) и се покажа како исто толку ефикасна како варфаринот. Вкупната стапка на клинички релевантно крварење (големо и не-големо крварење) беше значително помала со дабигатран, но немаше значајна разлика во стапката на големо крварење. Освен поголема стапка на диспепсија, дабигатран беше исто толку добар како варфаринот во однос на толеранцијата на црниот дроб. Дабигатран може да биде алтернатива на оралниот VKA во секундарна превенција по ДВТ и белодробна емболија. Сепак, сè уште нема добиено одобрение за ова. Акутна ДВТ терапија со дабигатран не е испитана.
Компресивна терапија
Компресивната терапија, вториот важен основен елемент на терапија за длабока венска тромбоза, делува со намалување на пресекот на вените, зголемување на протокот на крв во не-тромбозирани вени и колатерални вени и намалување на венскиот и ткивниот притисок и едемот предизвикан од тромбоза. Покрај тоа, тоа доведува до подобрување на адхезијата на тромб. За таа цел, првично се користат компресивни завои со кратка еластичност сè додека не се распадне ногата, а потоа се користат прецизно вклопливи чорапи за компресија. Должината на овие првично треба да ја покрие областа на тромбозирана вена и да има класа на компресија III (притисок во областа на глуждот од 30 - 40 mmHG). Компресивната терапија треба да се спроведува најмалку две години.
Генерално, компресивната терапија не само што доведува до подобрување на болката, чувство на напнатост и оток во акутната фаза, туку пред сè до значително намалување на пост-тромботичниот синдром за околу 50%. Сепак, треба да се напомене дека дури и под услови на студии, околу 40% од пациентите со подобност не сакаат да учествуваат во третманот со компресија. Покрај тоа, не е невообичаено за постари пациенти да имаат случајност на пр. Б. со ПАД или полинеропатии, што може да ја ограничи компресивната терапија. И, конечно, компресивната терапија не може да спречи оштетување на вените што предизвикува ПТС, туку само да ги намали или одложи нејзините клинички последици. Кога ќе заврши терапијата со компресија (на пример, поради контраиндикации), многу веројатно се очекува клиничка прогресија на хроничната венска инсуфициенција.
Мобилизација
Во третманот на длабока венска тромбоза, старата парадигма на одмор во кревет како еден од темелите на акутната терапија може да се смета за надмината. Проспективните студии кои случајно ја споредуваа имобилизацијата и мобилизацијата на пациентите со ДВТ со стандардна терапија (антикоагулација плус компресија) не покажаа вкупни значајни разлики во инциденцата на нови белодробни емболии. И покрај одредени ограничувања на оваа состојба на податоците, сегашните упатства препорачуваат да не се имобилизираат пациенти со ДВТ - без оглед на локацијата или обемот и морфологијата на тромбот - доколку тие го толерираат ова во однос на нивните симптоми.
Според наше гледиште, посебни случаи се пациенти со ДВТ кои ги зафаќаат карличните вени или вклучуваат инфериорна вена кава. Поради значителното нарушување на одливот на венска и масивниот оток на ногата што произлегува од тоа, тие честопати не ја толерираат почетната задршка на подвижноста. Исто така, треба да се земе предвид индивидуалниот ризик ако илио-кавалска тромбоза доведе до белодробна емболија. Овие пациенти се првично имобилизирани од нас. Дури и пациентите кои развиваат повеќедневен ДВТ за време на период на неподвижност (на пример, по голема операција) спаѓаат во рамките на тековните упатства заради недостаток на податоци. Ние не ги мобилизираме насилно овие пациенти поради ДВТ, туку наместо тоа, го антикоагулираме погодениот екстремитет, додека одржуваме одмор во кревет уште пет до седум дена. Во посебните случаи во кои се спроведува тромболитичка терапија за ДВТ, пациентите остануваат имобилизирани за време на истото.