Долговечност - стручно знаење

Преземање на долговечност разбира некој подолг животен век во споредба со оној на повеќето луѓе со здрав начин на живот. Истражувањето е заинтересирано за тоа кои фактори доведуваат до долговечност.

стручно

→ Ве информираме за новостите на нашата веб-страница преку Фејсбук!

Биолошки аспекти

Предуслов за живот без скратување на индивидуално можниот животен век е здрав начин на живот и избегнување на штетни влијанија (види овде).

Подолу се дадени неколку аспекти на стареење и долговечност. Ако се цитираат експерименти врз животни, треба да се напомене дека не е секогаш можно да се пренесат резултатите на луѓето.

  • Само слабеењето не го продолжува животот на дебелите луѓе; се чини дека треба да биде придружено со зголемена физичка активност [1]
  • Спортистите веројатно имаат подолг животен век од општата популација поради помал кардиоваскуларен ризик (помал ризик од мозочен удар или срцев удар) [2].
  • Губењето на мускулите во староста е мултифакториелно. Вклучени се намалена иритација од алфа моторните неврони, намалување на анаболни хормони (на пример, нивоа на тестостерон и фактори на раст), намален внес на протеини со храна и намалена физичка активност.
  • Се покажа дека намалувањето на тежината, откажувањето од пушењето, прилагодувањето на крвниот притисок и редовната физичка активност (фитнес тренинг) го зголемуваат не само животниот век, туку и здравствениот статус и функциите во староста [3].
  • Еластичноста на "еластичните влакна" има одлучувачко влијание врз голем број органи и ткива. Тие имаат еластинско јадро и надворешен слој на микрофибрили од фибрилин. Вторите играат улога во одржувањето на својствата на ткивото. Пад на регулацијата и хомеостаза на еластичното сврзно ткиво значително придонесува за болести во староста [4].

Молекуларни аспекти

  • На молекуларно ниво, стареењето е во врска со рамнотежата помеѓу деструктивните и реактивните хомеостатски процеси во клетките. Индукцијата на протеини од топлински шок (HSP) се чини дека е клучна за одржување на хомеостазата. Тие се спротивставуваат на агрегацијата на интрацелуларните протеини. Вие припаѓате на шампионите. На молекуларно ниво, тие играат суштинска улога во процесот на стареење со преклопување на денатурирани протеини и предизвикување на нивно распаѓање. [5] Една перспектива од наодите е надежта за развој на лекови кои стимулираат формирање на хаперони.
  • Досега не се сомневаше дека оксидативниот стрес има негативен ефект, бидејќи доведува до оштетување на митохондријалната ДНК, која пак се чини дека е вклучена во голем број патогенетски процеси. Така, на оксидативниот стрес му беше доделена одлучувачка улога во развојот на болести и рак. Претходно фаворизираната хипотеза дека оксидативниот стрес доведува до оштетување на клетките и забрзано стареење сега се доведува во прашање [6] [7] Оксидативниот стрес, кој е предизвикан од зголемена физичка активност, ја намалува периферната инсулинска резистенција и ја поттикнува одбраната на организмот од оксидативен стрес. Се претпоставува дека внесувањето на антиоксиданти преку додатоци на храна (како што се витамин Е и витамин Ц) го намалува развојот на организмот на сопствената одбрана на ова тело и се спротивставува на позитивните ефекти на физичката активност [8].
  • Злоупотребата на дрога и дрога може да промовира процеси на клеточно разградување. Екстази, на пример, го забрзува распаѓањето на митохондријалната ДНК во мозокот. Различни опијати и психостимуланти можат да ги оштетат процесите на самообновување во хипокампусот (со намалување на стапката на размножување на нервните прогениторни клетки) [9].
  • Премногу инсулин го попречува распаѓањето на амилоид бета во мозочните клетки, што го забрзува процесот на стареење во мозокот. Во однос на забрзаната деменција на Алцхајмерова болест, луѓето со периферна инсулинска резистенција и последователно континуирано зголемено производство на инсулин се изложени на ризик [10] [11].

Намалување на калориите и одложено стареење

  • Ограничувањето на калориите го зголемува животниот век на одредени црви (нематоди) [12]. Кај глодарите, ограничувањето на калориите може да доведе до значително зголемување на животот, додека се избегне неухранетост. Намалувањето на ризикот од дебелина, дијабетес тип 2 и висок крвен притисок веројатно исто така игра одлучувачка улога кај луѓето [13]. Сепак, достапните студии се сè уште недоволни [14]. Постојат докази дека пренаталната нутриционистичка состојба веќе влијае врз стареењето и подоцнежниот животен век [15].
  • IGF-1 (фактор на раст сличен на инсулин) влијае на очекуваното траење на животот; неговата мутација доведува до продолжување на животот кај многу лабораториски животни. Во долгорочните студии, ограничувањето на дневниот внес на калории кај испитаниците не доведе до намалување на нивото на IGF-1 во крвта. Спротивно на тоа, тоа беше постигнато по 3 недели со намалување на внесот на протеини (од 1,76 на 0,95 g/kg телесна тежина/ден). Затоа се верува дека намалувањето на внесот на протеини е клучен фактор во диеталната стратегија насочена против рак и предвремено стареење [16].
  • Кај црвите (нематоди, C. elegans) и овошните мушички (Drosophila melanogaster), намалената активност (одредување на регулацијата) на сигналната патека слична на инсулин преку рецепторот IGF-1 може да доведе до продолжување на животот. Ова е поврзано со зголемена отпорност на оксидативен стрес (преку зголемување на активноста на супероксид дисмутаза, СОД). Се чини дека СОД-системот има фино подесување на патеката IGF-1 и влијае на животниот век [17]. Факторот на транскрипција SKN-1 се чини дека игра суштинска улога [18].

Генетски аспекти

Познати генетски асоцијации: Сега се познати голем број гени кои се поврзани со долговечноста. Тие вклучуваат: SIRT1, PRKAA, KLOTHO, NFE2L2, mTOR и NF-κB. 1) Int J Mol Sci. 2019 април 14; 20 (8). pii: E1844. дои: 10.3390/ijms20081844. Варијанти на FOXO3 (Forkhead кутија О3) исто така се поврзани со долговечноста. Womenените кои ја имаат оваа варијанта и во исто време се предиспонирани за дијабетес мелитус имаат пониски нивоа на шеќер во крвта од оние кои ја немаат варијантата FOXO3. 2) Медицински научен монит. 2019 април 22; 25: 2966-2975. дои: 10.12659/МСМ.913788.

Влијание врз генетскиот изразИнтересно е што комбинираниот третман со флувастатин и валсартан доведува до значително зголемување на изразот на SIRT1 (1,8 пати), PRKAA (1,5 пати) и KLOTHO (1,7 пати), но не и на NFE2L2, mTOR и NF-κB. 3) Int J Mol Sci. 2019 април 14; 20 (8). pii: E1844. дои: 10.3390/ijms20081844.

Интересни врски:

Контрола на воспалителни процеси

Исклучителната долговечност се чини дека е поврзана со посебна контрола на рамнотежата помеѓу провоспалителните и антиинфламаторните мрежи на одбранбениот систем на телото. Интеракцијата на моноцитите и макрофагите игра важна улога во координирањето на одговорите на имунитетот. Позната е генетска варијанта на молекула поврзана со долговечноста која ја одржува функционалноста на малите крвни садови: „семејство Б, член 4, што содржи преклопување, кое го зголемува бактерицидот/пропустливоста“ (BPIFB4). Постои варијанта за долговечност (LAV- BPIFB4).

LAV-BPIFB4 ја подобрува ендотелната функција и реваскуларизација со зголемување на производството на азотен оксид (НЕ) зависно од ендотелијален азотен оксид (НЕ). 5) Int J Mol Sci. 2018 19 октомври; 19 (10). pii: E3229. дои: 10.3390/ijms19103229.

Сега е откриено дека LAV-BPIFB4 влијае на одбранбениот систем на организмот со модерирање на стекнатата имунолошка реакција со посредство на моноцити. Долговечни лица во тест со глувче покажаа поголеми нивоа на плазма во циркулирачки IL-10 и неутрализирачки антагонист на рецептори на IL-1 (IL-1RA) отколку кај контролните. Спротивно на тоа, про-воспалителните цитокини TNF-α и IL-1β беа помалку забележливи. 6) J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2019 мај 10. pii: glz036. дои: 10.1093/герона/glz036.

Дали среќата се поврзува со долговечноста?

Повеќекратно изразената хипотеза дека среќата е фактор за подолг живот е испитана во различни студии. Не се пронајдени докази за тоа. Според големи студии, се чини дека среќата и благосостојбата немаат или немаат значително влијание врз смртноста по одземањето на мешачите. Сепак, постојат мали разлики во половите; кај мажите постои малку позитивна асоцијација, за разлика од жените, кај кои не може да се демонстрира никакво здружение. Се верува дека ова е поврзано со друг Дефинитипон на среќа и благосостојба; среќата е повеќе поврзана со позитивните социјални контакти кај жените отколку кај мажите. 7) Лансет. 2016 27 февруари; 387 (10021): 822-3. дои: 10.1016/S0140-6736 (15) 01222-2. 8) Лансет. 2016 27 февруари; 387 (10021): 874-81. дои: 10.1016/S0140-6736 (15) 01087-9.

Користена литература

литература

  1. ? Nutr Res Rev. 2009 јуни; 22 (1): 93-108
  2. ? Ј Sci Med Sport. 2009 30 јуни
  3. ? Arch Intern Med. 2008 11 февруари; 168 (3): 284-90
  4. ? Возраст (Дордр). 2009 година 9 јули
  5. ? Геронтологија. 2009 година 18 јуни
  6. ? Возраст (Дордр). 2008 септември; 30 (2-3): 99-109
  7. ? Biochim Biophys Acta. 2009 година 11 јуни
  8. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 година 26 мај; 106 (21): 8665-70
  9. ? Adicciones. 2009; 21 (2): 99-104
  10. ? Biochim Biophys Acta. 2009 мај; 1792 (5): 432-43
  11. ? Curr Alzheimer Res. 2008 октомври; 5 (5): 438-47
  12. ? Експорт Геронтол. Октомври 2006 година; 41 (10): 1026-31
  13. ? ЈАМА. 2007 7 март; 297 (9): 986-94
  14. ? Curr Opin гастроентерол. 2009 март; 25 (2): 144-50
  15. ? Клиничко стареење. 2006; 1 (1): 11-31
  16. ? Старечка ќелија. Октомври 2008 година; 7 (5): 681-7
  17. ? Експорт Геронтол. 2008 јуни; 43 (6): 520-9
  18. ? Старечка ќелија. 2009 година 3 јули
  19. ? Мех стареење Деф 2003: 124: 529-532
  20. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 9 јуни; 106 (23): 9262-7
  21. ? Генетика. 2004 април; 40 (4): 482-9
  22. ? Се разликуваат смртта на клетките. 2009 јануари; 16 (1): 94-102
  23. ? Мех стареење Дев. 2009 април; 130 (4): 262-71
  24. ? Трендови Мол Мед. 2009 Мај; 15 (5): 217-24
  25. ? Биохем Сок Транс. 2009 јуни; 37 (Пт 3): 589-95
  26. ? Рет Ревматол. Октомври 2009 година; 5 (10): 583-8
  27. ? Proc Natl Acad Sci U S.A. 2009 год. 17 март; 106 (11): 4360-5
  28. ? Хум генет. 2008 ноември; 124 (4): 369-77
  29. ? Ј клеточни науки. 2007 1 март; 120 (Пт 5): 713-21
  30. ? Геном Дин. 2006; 1: 206-17
  31. ? Ен Н Ј Акад наука. 2007 април; 1100: 60-74

Автор на страницата е проф.д-р. Ханс-Питер Бушер (види правно известување).