Една нова студија покажува како може да се забави напредокот на Алцхајмеровата болест
Вести
Една нова студија покажува како може да се забави напредокот на Алцхајмеровата болест
Истражувачите од лабораторијата за невронаука на Националниот институт за здравство во Балтимор неодамна проучуваа нов пристап кон забавување на невродегенеративниот тек на Алцхајмеровата болест: тие проучуваа како функционира диета богата со кетонски естри кај глувци, според „Медицински вести денес“.
Научниците велат дека за да функционира правилно, на телото обично му е потребна гликоза, која ја добива од јаглехидрати. Но, кога нема доволно гликоза, телото согорува маснотии, овој процес се нарекува кетоза и е, всушност, принципот врз кој се базираат кетогените диети. Овие типови диети имаат малку јаглени хидрати и многу маснотии, а оваа нерамнотежа на ресурсите произведува кетоза. Истражувачите истакнуваат дека постои и друг начин на кој може да се предизвика кетоза, имено администрација на додатоци кои содржат кетонски естер и имаат ист ефект. Научниците исто така биле заинтересирани за кетонскиот естер бидејќи тој може да помогне во борбата против невродегенеративните болести, вклучително и Паркинсонова и Алцхајмерова болест.
Така, американските научници користеле глувци како модели за да го испитаат потенцијалот на кетонскиот естер, а резултатот е преведен во студија објавена во списанието „Невронаука“, чиј прв автор е д-р Аиву Ченг.
Научниците покажуваат дека на почетокот на развојот на Алцхајмеровата болест има неколку промени во мозокот. Една од овие промени е неконтролирана нервна активност. Овој недостаток на редовна активност на мозокот може да се појави како резултат на оштетување на збир на специјализирани инхибиторни неврони - наречени ГАБАергични неврони. И ова значи дека тие не се во можност да спречат другите мозочни клетки да емитуваат премногу сигнали. Авторите на студијата исто така покажуваат дека бидејќи на ГАБАергичните неврони им треба повеќе енергија за правилно функционирање, тие можат да бидат чувствителни на бета-амилоид, протеин кој се собира во мозокот во Алцхајмеровата болест, станува токсичен.
Досегашните студии покажаа дека бета-амилоидот влијае и на митохондриите, кои се мали органи во клетките кои ги снабдуваат со енергија. Некои истражувачи тврдат дека бета-амилоидот ја нарушува митохондријалната функција мешајќи се со SIRT3 протеинот, кој обично помага да се задржи енергијата.
Во сегашната студија, истражувачите генетски ги модифицирале глувците користени за проучување на Алцхајмеровата болест, така што тие произвеле пониски нивоа на SIRT3 протеин од нормалното. На овој начин, тие откриле дека глувците имале посилни напади, имале повисока стапка на смртност на невроните ГАБАергични и поверојатно е да умрат од здравите глувци или глувците од Алцхајмерова болест.
Кога се хранат со диета богата со кетонски естри со пониско ниво на SIRT3, глувците имале помалку напади и пониски стапки на смртност.
Д-р Ајву Ченг и неговиот тим забележаа дека диетата богата со кетонски естри се чини дека ги зголемува нивоата на протеини SIRT3. Ова ги натера да заклучат дека стимулирањето на нивото на протеини SIRT3 преку диета богата со кетонски естри може да биде корисна за забавување на прогресијата на Алцхајмеровата болест.