Ефект на магнезиум во подобрување на коагулацијата на крвта
Според податоците од сегашната студија, ефектот на магнезиум во генетски предизвикани нарушувања на крварењето може да го подобри згрутчувањето на крвта.
Магнезиумот го подобрува згрутчувањето на крвта во генетски предизвикано нарушување на коагулацијата на крвта. Ова може да создаде нова, ефтина опција за терапија. Соодветно на тоа, меѓународен тим на научници беше во можност да покажат во студии на глувци и пациенти како магнезиумот влијае врз формирањето на тромбоцити и дека функцијата на каналот TRPM7 е од централно значење за ова.
Нарушена коагулација на крв проблематична за заздравување на раните
Недостаток на крвни тромбоцити (тромбоцитопенија) спречува заздравување на раните. Луѓето со нарушување на крварењето можат да изгубат опасна количина на крв со инаку безопасно крварење на непцата или со расекотина. Тромбоцитите (тромбоцити) континуирано се развиваат од мегакариоцитите во коскената срцевина. Молекуларната биолошка регулација на овој процес контролиран со цитоскелет сè уште не е целосно дешифрирана.
Во оваа публикација, научниците обезбедија неколку независни докази за прв пат дека TRPM7 (минлив рецептор потенцијал на 7 меластатин) регулира рамнотежа на магнезиум во мегакариоцитите. Магнезиумот е вклучен во многу метаболички процеси и е неопходен за организмот.
Дефект на каналот TRPM7
Ако истражувачите манипулирале со функцијата на каналот на TRPM7 во мегакариоцитите на глувците, ова ја оштетило структурата на тромбоцитите, цитоскелетот. Така беа неоперативни. Примероците на пациенти во кои тогаш беше идентификувана дисфункција на каналот TRPM7, имаше само мала количина на магнезиум (Mg2 +) во крвните тромбоцити. Тромбоцитите беа абнормални по големина и форма, абнормални во структурата и прекумерни вакуоли. Додавањето на магнезиум во тромбоцитите на глувци или пациенти беше во можност целосно да го врати овој дефект во епруветата.
Студијата покажува дека при дијагностицирање на нарушена рамнотежа на магнезиум, треба да се обрне особено внимание на бројот и големината на крвните тромбоцити, бидејќи може да има недостаток на тромбоцити. „Ако има и дефект на генот TRPM7, администрацијата на магнезиум би можела да се користи како релативно безбедна терапевтска интервенција“, се надева раководителот на студијата, др. Атила Браун. Третманот би бил ефтин и ќе има релативно малку несакани ефекти. Започнати се понатамошни студии врз животински модели и пациенти (со функција на променет канал на TRPM7) за да се процени ефикасноста и безбедноста на магнезиумот како медицински препарат кај оваа болест.