Ефекти на фруктозата врз здравјето - Списание Галенус
Фруктозата е моносахарид, најчесто присутен во скромни количини во исхраната на човекот. Со зголемувањето на потрошувачката на шеќер и употребата на висок фруктозен сируп, внесувањето на фруктоза е значително зголемено, со негативни последици врз здравјето на потрошувачите. Оваа статија ги истражува особеностите на метаболизмот на фруктозата и некои од последиците од хиперконзумирање.
Фруктозата е моносахарид, обично присутен во мали количини во нашата исхрана. Но, заедно со порастот на шеќерот и високата потрошувачка на фруктозен сируп од пченка, се зголеми и внесувањето на фруктоза, со негативни последици врз здравјето на потрошувачите. Во овој напис се опишани некои од метаболичките карактеристики и здравствените проблеми кои го следат овој тренд на потрошувачка.
Фруктозата е моносахарид кој се внесува од храната или како таков или во форма на сахароза (дисахарид составен од гликоза и фруктоза). Важна карактеристика на фруктозата е нејзиниот исклучително висок капацитет на засладување, поради што се користи и како стандард за проценка и карактеризирање на моќта на засладување на природни или вештачки супстанции. Улогата на овошната фруктоза е да му сигнализира на потрошувачот дека овошјето е зрело и богато со хранливи материи. Но, современиот човек внесува големи количини на фруктоза не од овошје, туку од безалкохолни пијалоци и слатки, каде што интензивниот сладок вкус е само „награда“ за конзумирање на производ многу калоричен и исклучително нутриционистички нутриционистички. (1) Форма во која фруктозата често се наоѓа во храната (во житарките за појадок, колачи, слатки пекарски производи, храна за бебиња) и пијалоци е сируп од пченка со висока фруктоза (HFCS).
Во индустријата се претпочита, да се биде профитабилен поради ниската цена во споредба со големата засладувачка моќ. Потрошувачката на безалкохолни пијалоци засладени со сируп од пченка се зголеми паралелно со експлозијата на дебелина, што сугерира дека може да има врска помеѓу нив (2). Бројни студии во последниве години сугерираат дека фруктозата во исхраната е фактор на ризик за кардиоваскуларни болести. За жал, во современиот свет внесувањето на додадени шеќери се зголеми многу и, со природни варијации во зависност од земјата, околу половина од овој внес „паѓа“ поради фруктоза. Големите потрошувачи на фруктоза се исто така големи потрошувачи на додадени шеќери. Парадоксално, зголемувањето на потрошувачката на фруктоза се наоѓа паралелно со гореспоменатите студии, кои го нагласуваат неговото негативно метаболичко дејство.
Историјата покажува дека фруктозата не е хранлива состојка на која човечкиот метаболизам бил во можност да се прилагоди, особено кога станува збор за голем внес.
Пред откривањето на Америка и развојот на екстракција на шеќерна трска, имало малку извори на фруктоза. Само мед, меласа, суво грозје, смокви и урми, храна присутна во исхраната на Европејците во тоа време, имале над 10% фруктоза, а грозјето, сировите јаболка, сокот од јаболко и боровинките содржеле 5-10%. Млекото, месото, зеленчукот, основната храна, се целосно ослободени од фруктоза, така што луѓето биле малку изложени на овој јаглени хидрати пред да започне производството на голем шеќер.
Во 21 век, сепак, повеќето фруктоза не доаѓаат само од свежо овошје, туку од безалкохолни пијалоци и производи со шеќер. Вреди да се одбележи дека има експоненцијално зголемување на потрошувачката на безалкохолни пијалоци во последните децении. Така, статистика од САД покажува дека, во 1942 година, едно лице троши приближно две порции неделно, а во 2000 година достигнало 2 порции на ден (3). Дури 50% од малите деца консумираат засладени пијалоци (4), иако на таа возраст масовната изложеност на фруктоза не би се случила во услови на традиционална диета.
Бидејќи фруктозата не ослободува инсулин од бета-панкреасните клетки (кои немаат фруктокиназа), неговата потрошувачка не е проследена со намален апетит. Тоа е уште еден аспект што може да ја поврзе хиперконзумирањето на фруктоза со појавата на метаболички синдром и дебелина. (5)
Како што претходно беше истакнато, фруктозата е средно во метаболизмот на јаглени хидрати, но нема реална биолошка потреба за внес на фруктоза во исхраната. Кога се внесува како такво, тој е скромно апсорбиран од гастроинтестиналниот тракт и скоро целосно се отстранува од циркулирачкиот проток од црниот дроб. Околу 0,01 mmol/L останува во периферната крв, во споредба со 5,5 mmol/L за гликоза. Фруктозата се разликува од гликозата не само во структурата, туку и во метаболизмот. Повеќето клетки имаат ниско ниво на транспортер глут-5, кој пренесува фруктоза во клетките. Поради ова, таа не може да влезе во повеќето клетки, додека глукозата може да се транспортира со глут-4, инсулин-зависен транспортен систем. Откако ќе се најде во клетките на црниот дроб, фруктозата може да влезе во патеката на синтезата на глицерол, 'рбетот на триацил-глицерол. Големиот внес на фруктоза од пченкарен сируп покрена прашања во врска со тоа како децата и возрасните можат да одговорат на фруктозата како таква или придружена со гликоза (во сахароза).
Во една студија, јадењето ручеци богати со фруктоза ги намали 24-часовните нивоа на инсулин и лептин во плазмата и го зголеми нивото на триацилглицерол после јадење кај жените, но не ги намали циркулирачките нивоа на хормонот орексиген грелин (6).
Примарните движења во метаболизмот на фруктозата се наоѓаат во црниот дроб, со фосфорилација во позиција 1, процес што нема корист од ограничувачкото дејство на чекорот на фосфо-фруктокиназата. (6)
Следствено, ако консумираме големи количини шеќер или фруктоза како такво, телото обично реагира на внесот на гликоза; ја зголемува секрецијата на инсулин и го стимулира формирањето на гликоген и метаболизмот на липидите.
Но, во исто време, се презема фруктозата, која е фосфорилирана, обезбедувајќи дополнителен супстрат за овие анаболни процеси. Запомнете дека фруктозата не стимулира лачење на инсулин. Значи, подлогата обезбедена од фруктоза е ориентирана кон синтеза на липиди, која во секој случај се активира од гликозата потрошена во исто време.
Црниот дроб има огромен капацитет да преземе фосфорилна фруктоза. Капацитетот на фосфорилација на фруктозата е двојно поголем од фосфорилацијата на глукозата. Кај лица со нетолеранција на фруктоза, фруктоза-1-фосфатот се зголемува како резултат на активноста на фруктокиназата која ја надминува активноста на алдолаза Б. Овој алдолаза е потребен за расцепување на фруктоза-1-фосфат во дихидрокси-ацетон-фосфат и глицералдехид. Фруктозата земена од црниот дроб не може да се чува како таква. Се претвора во меѓупроизводи, над најважната контролна точка, онаа на фосфо-фруктокиназата 1. Последиците се едноставни: дел од фруктозата се претвора во гликоген и гликоза. Остатокот, сепак, брзо преминува во пируват и се пренесува во митохондријата, каде што ќе се претвори во масни киселини и ќе се извезува од црниот дроб како триглицериди. Овој процес на липосинтеза е главна последица од високата потрошувачка на фруктоза. Синтезата на липиди по внесот на јаглени хидрати може да има сериозни последици како хиперконзумирање на заситени липиди, фаворизирање на атерогенетски процеси и утврдување на појава на кардиоваскуларна патологија. (5)
Едно прашање што ги загрижи научниците е зошто фруктозата толку се метаболизира во црниот дроб. Интересна шпекулативна хипотеза е дека трагите на фруктоза во крвта што го влеваат црниот дроб се показател за внесот на јаглени хидрати и предизвикувач за ослободување и активирање на глукокиназата. Веројатно е, како и во случајот со другите физиолошки системи, комбинација на хормонални и алостерични фактори кои предизвикуваат метаболички реакции. Можеби фруктозата првично играше улога на сигнална молекула, но во современиот свет, таа стана главен извор на енергија што редовно се наоѓа во исхраната.
Јасно е дека метаболизмот на хепаталната фруктоза е поволен за липогенезата, што објаснува зошто многу студии откриле промени во циркулирачките липиди кај големите потрошувачи на фруктоза. (6)
Студија на Aeberli et al (7) ја разгледа врската помеѓу факторите во исхраната (особено фруктозата) и индексот на телесна маса, односот структура на колк, профил на плазма липид и големина на честички на липиди на LDL кај шведски деца помеѓу 6 и 14 години. Децата со прекумерна тежина имале поголемо ниво на триацил-глицерол во плазмата, понизок HDL-холестерол и помала големина на LDL честички од децата со нормална тежина. Дури и откако корелацијата беше контролирана за маснотија, внесувањето на фруктоза беше единствениот фактор во исхраната поврзан со големината на ЛДЛ. Студиите врз глодари, кучиња и примати, на кои им е дадена диета богата со фруктоза или сахароза, постојано покажуваат дека се појавува хиперлипемија (6). Студијата на Аеберли сугерира дека зголемениот внес на фруктоза кај училишните деца има негативни ефекти врз идниот ризик од кардиоваскуларни болести со намалување на големината на ЛДЛ. Интересно, студијата не најде врска помеѓу фруктозата и триацилглицеролот, туку помеѓу фруктозата и молекулата што е особено поврзана со кардиоваскуларниот ризик, ЛДЛ честичката.
Друга неодамнешна студија ја предлага врската помеѓу внесувањето на фруктоза и срцевите заболувања, како резултат на зголемена урикемија (8). АДП формирана од АТП по фосфорилација на фруктоза во позиција 1 може последователно да се метаболизира во урична киселина. Метаболизмот на фруктозата во црниот дроб доведува до производство на урична киселина, која користи азотна киселина, клучен модулатор на васкуларната функција.
Студиите опишани погоре сугерираат дека односот потрошувачка и здравствена состојба на фруктоза треба повторно да се процени и соодветно да се преземат мерки.
Пред да заклучиме, треба да се споменат резултатите од неодамнешната студија, спроведена на Универзитетот во Лос Анџелес, Калифорнија. (9) Тоа покажа дека когнитивните функции (меморија, учење) се негативно под влијание на прекумерниот внес на фруктоза. Иако истата студија исто така посочи дека истовремено внесување на омега-3 масни киселини (особено ДХА) ја подобрува функцијата на мозокот, ефектите на фруктозата не можат да се занемарат. Објаснувањата за ефектите на фруктозата се поврзани со лачењето на инсулин. Вишокот на фруктоза се чини дека ја блокира способноста на инсулинот да ја регулира употребата на глукоза од нервните клетки, кои нормално го користат како извор на енергија во мисловните процеси.
Како заклучок, без претерување, ние предлагаме поголемо внимание да се посвети на храната што ја конзумираме и избегнување на прекумерно внесување јаглехидрати, особено сахароза и фруктоза. Дури и ако имаме активен живот, што нè штити од прекумерна тежина, негативните ефекти на фруктозата консумирана во големи количини се посуптилни, но не треба да се занемарат.
Библиографија:
1. Бреј Г. Колку е лошо фруктозата Am J Clin Nutr октомври 2007 година vol 86 бр. 4 895-896
2. Бреј Г.А., Нилсен С.Ј., Попкин Б.М. Потрошувачката на високофруктозен сируп од пченка во пијалоци може да игра улога во епидемијата на дебелина. Am J Clin Nutr2004; 79: 537 –43
3. Вартанијан Л.Р., Шварц МБ, Браунел КД. Ефекти од потрошувачката на безалкохолни пијалоци врз исхраната и здравјето: систематски преглед и мета-анализа. Am J јавно здравство 2007 година; 97: 667 –75.
4. Harnack L, Stang J, Story M. Потрошувачка на безалкохолен пијалок кај деца и адолесценти во САД: последици од исхраната. J Am Diet Assoc 1999; 99: 436 –41.
5. Horn R метаболизам на јаглени хидрати, на http://www.medbio.info/Horn/PDF%20files/carbohydrate_metabolism.pdf
6. Хавел П.Ј. Диететска фруктоза: импликации за нарушување на регулацијата на енергетската хомеостаза и метаболизмот на липидите/јаглени хидрати. Нутр Рев 2005; 63: 133-57.
7. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L, et al. Внесувањето на фруктоза е предиктор за големината на LDL честички кај ученици со прекумерна тежина. Am J Clin Nutr2007; 86: 1174 –8.
8. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al. Причинска улога за урична киселина во метаболички синдром предизвикан од фруктоза. Am J Physiol (бубрежен физиол) 2006 година; 290: F625 –31.
9. Агравал Р, Гомез-Пинила. Метаболичен синдром 'во мозокот: недостаток на омега-3 масна киселина ги влошува дисфункциите во сигнализацијата и познавањето на рецепторот на инсулин. Ј Физиол 2012; 590 (10): 2485-2499; објавено пред печатење, 2 април 2012 година, дои: 10.1113/jphysiol.2012.230078