Енц; реакции од пригодна храна и брза храна
Скокни етикети
Стандардни врски
Навигација:
Презентации на производи
за нас
Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.
Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.
Како нездравата исхрана влијае на имунолошкиот систем
На овогодинешниот конгрес на Германското друштво за ендокринологија (ДГЕ) во Бон во март 2018 година, проф. Ејке Латц (Универзитет во Бон/Универзитет во Масачусетс) даде многу добар преглед на односот помеѓу дебелината, хроничните незаразни болести како што се дијабетес и атеросклероза, Воспаление и репрограмирање на вродениот имунолошки систем.
Во првиот дел од своето пленарно предавање, проф. Лац јасно и со иновативна графика ја опиша растечката закана во контекст на прејадување и дебелина. Овие незаразни болести се причина за повеќе од 80% од сите смртни случаи ширум светот (Кивимдки и сор., 2017, Уп. [1]), често предизвикани од хиперхолестеролемија и метаболички промени, предизвикани од потрошувачката на „брза храна“ со високо ниво Проценти на маснотии, гликоза, холестерол и сол. Загрижувачки, овој тренд е во пораст и се прават предвидувања дека сегашната генерација на деца во САД веќе се очекува да има пократок век на траење од претходната генерација. Дебелината се зголемува со слична стапка и во другите делови на светот, на пр. б во урбаните области на Кина, Индија и делови од Африка каде потрошувачката на „брза храна“ стана стандард.
Патогенетски, многу од гореспоменатите карактеристики на западното нутриционистичко однесување придонесуваат за воспаление, а метаболичките карактеристики можат да ја променат функцијата на имуните клетки. Хронични воспалителни процеси беа пронајдени во ткивата на пациентите, на пр. Б. пронајден во панкреасот кај луѓе со дијабетес тип 2 или во атеросклеротични плаки и се сугерира дека овие процеси придонесуваат за прогресија на болеста (Masters et al., 2011, Ref. [2]). Овие процеси вклучуваат и клетки на вродениот имунолошки систем.
Во серија елегантни студии, тимот на проф. Латц се занимаваше со механизмите што ја поврзуваат западната диета со воспалението (Christ et al., 2018, Ref. [3]). Како вовед, проф. Латц ја објасни улогата на меморијата на вродениот имунолошки систем во контекст на воспаление предизвикано од хранливи состојки: откриено е дека по првичен контакт со патогени, вродениот имунолошки систем е во состојба посилно да реагира на последователен контакт со патогени механизам кој е контролиран со епигенетско и метаболичко репрограмирање и може да опстојува долго време. Според достапните податоци, оваа форма на „вродена меморија“ може да се забележи и кај дебелина и атеросклероза (Флит и сор., 1992, Уп. [4]).
Тимот на проф. Латц избра систем за биологија in-vivo за да ја испита мемориската функција на вродениот имунолошки систем кај раната атеросклероза. Истражувањата биле спроведени кај Ldlr -/- глувци, во кои глувците биле хранети со атерогена диета 4 недели, а потоа со стандардна храна за исто време. Анализи на транскриптоми и протеини над различни популации на имунолошки клетки во различни оддели (микроглија, макрофаги на слезината, клетки претходници на коскена срцевина). Анализите покажаа привремено зголемување на проинфламаторните цитокини, што повторно се нормализираше кога ќе се даде стандардна храна. Реакцијата на клетките на вродениот имунолошки систем опстојува и надвор од хранењето со атерогена диета. Деталните анализи покажаа дека и макрофагите на слезината и клетките на коскената срцевина се репрограмирани со атерогената диета. Исто така, забележана е промена во количникот на гранулоцити/лимфоцити, слична на онаа што се гледа кај тешка коронарна артериска болест кај луѓето.
Проф. Латц потоа објасни елегантна серија на транскриптомски и клеточни анализи на претходници на клетките на серијата гранулоцити и моноцити, од кои сите го поддржуваат заклучокот дека атерогената диета предизвикува транскрипциско репрограмирање што ги одржува клетките на вродениот имунолошки систем во (пред) активирана состојба на воспалителен одговор . Понатамошните студии ex vivo и in vivo со употреба на LPS (M1) стимулација покажаа дека репрограмирањето предизвикано од диета е долготрајно и е со посредство на епигенетските промени. Покрај тоа, беа спроведени експерименти во човечки клетки и во модели на бришење гени на глувци за да се идентификуваат механизмите што ги контролираат овие упорни отпечатоци на клетките. Од ова, воспалителниот NLRP3 може да се дешифрира како клучен медијатор на репрограмирање, а со тоа овој комплекс може да се препорача како можна цел за инхибитори на процесот на болеста.
Проф. Латц го заврши своето фасцинантно предавање, едно од извонредните предавања на конгресот, со општата реченица дека само подобро образование за опасностите од конзумирање на нездрава храна за погодност може да доведе до намалување на заразни болести и подобрување на глобалното здравје може.
Ханс-Питер Хамс, Манхајм
литература
Кивимаеки и сор., Јавно здравје на Лансет. 2017 19 мај; 2 (6): e277-e285.
Мастерс СЛ, Лац Е и О'Нил ЛА. Sci Transl Med. 2011 година 4 мај; 3 (81): 81ps17.
Christ A, Gьnther P, Lauterbach MAR, Duewell P, Biswas D, Pelka K, Scholz CJ, Oosting M, Haendler K, BaЯler K, Klee K, Schulte-Schrepping J, Ulas T, Moorlag SJCFM, Kumar V, Park MH, Joosten LAB, Groh LA, Riksen NP, Espevik T, Schlitzer A, Li Y, Fitzgerald ML, Netea MG, Schultze JL, Latz E. Cell. 2018 11 јануари; 172 (1-2): 162-175.е14.
Флота JC1, Клинтон С.К., Саломон Р.Н., Лопноун Х, Либи П.Ј Нутр. 1992 февруари; 122 (2): 294-305.
последно изменето: 03.03.2018