Е-списанија на Тиее - Апстракт за дијабетологија и метаболизам
Важноста на проинфламаторните цитокини за активирање на оштетување на бета клетките се дискутира не само за тип 1, туку и за дијабетес мелитус тип 2. Затоа, целта на оваа студија беше да се покажат разлики во моделот на изразување на цитокин во оштетените островчиња со испитување на утврдени модели на животни со дијабетес тип 1 и 2, како што се стаорец IDDM (стаорец LEW.1AR1-iddm) и стаорец (Psammomys obesus) со испитување на панкреасот.
Користејќи RT-PCR во реално време и реално време, генските изрази на проинфламаторните цитокини и двата ензими iNOS и Прокаспаза 3, кои се важни за оштетување на клетките, биле испитани во панкреасот во раните или доцните фази на развој на дијабетес, во споредба со експресијата на протеините. Кај стаорецот IDDM, животински модел на дијабетес тип 1, проинфламаторните цитокини IL-1beta и TNF-алфа беа забележливи во имуните клетки на островчињата на почетокот на инфилтрацијата. Во исто време, една четвртина од бета клетките на инфилтрираните островчиња покажаа iNOS и Прокаспаза 3, кои иницираат апоптотично оштетување на бета. Во песочниот стаорец како животински модел за дијабетес тип 2, немаше инфилтрација на островите една и три недели по индукцијата на дијабетес со диета со висока содржина на јаглени хидрати. Во бета-клетките и во неколку имунолошки клетки, нема цитокини и ензими iNOS и прокаспаза 3 беа откриени со in situ RT-PCR и имунохистохемија. Користејќи RT-PCR во реално време, мала количина на IL-1beta може да се открие на контролните острови и дијабетичните острови без видливо влијание врз дијабетичниот метаболички статус. Имуните клетки во лимфните јазли и слезината, од друга страна, сите покажаа проинфламаторни цитокини во двата животински модели.
За разлика од апоптозата на бета клетките со посредство на цитокинот кај дијабетес тип 1, не е пронајдена индукција на про-воспалителни цитокини во песочен стаорец како модел на дијабетес тип 2 и покрај знаци на оштетување на бета клетките за време на развој на хипергликемична метаболичка состојба. Затоа, други механизми очигледно доведуваат до оштетување на бета клетките кај дијабетес тип 2.