Е-списанија на Тиеми - Апстракт за психијатриска пракса

Историја на публикации

Датум на објавување:
02 ноември 2011 година (преку Интернет)

тиеми

Па сега најважните аргументи за повторно обединување на деменциите од сите територии на вклучените дисциплини:

Историски: требаше доволно време за светот на деменцијата да биде доволно поедноставен за научни цели (на пример, дијагноза, терапија, основно истражување, ...). Пред тоа имаше презбиофренија, глупости во староста, аменција и многу повеќе. а секогаш во врска со малку предвремени претпоставки за вистинските причини за симптомите што ги изнесоа професорите кои се надарени за визионерски способности. Особено е извонредно што легендарниот раскол Крапелин даде значаен придонес за ова. Долниот заеднички именител на деменција е всушност многу мал, губење на менталниот капацитет со таква сериозност што секојдневното справување е нарушено.

Логично: не е потребно суштинско множење на практиката [2]. Светот е доволно комплициран каков што е; Научните покажувања и хаосот што сè уште придонесува за ентропија мора да се избегнат во време на климатски промени. Луѓето кои не можат јасно да разликуваат клинички описни карактеристики (деменција), локализација и други биолошки параметри, и чијашто тесноградост води кон домашни проблеми, веќе не треба да слушаат.

Етимолошки: деменцијата е клинички синдром. Поточно - деменцијата е клинички синдром. Таму „нешто се соединува“ (грчки „син“ заедно, и трча „тромос“). Така, можете да ги погледнете тековните системи за класификација да видите што оди со тоа, а тоа е синдромот ОНЕ деменција.

Психолошка: дијагнозата на „А“ деменција (на пр. „Алцхајмерова деменција“) значи дека пациентот нема „Б“ деменција (на пр. „Боксерска деменција“) [3] и подолу тогаш не се разбираат само клиничкиот фенотип, туку и болеста и причината. Ова е голема грешка на штета на многу пациенти (за кои претежно многу разновидни причини произведуваат многу разновидни мозочни промени со сосема различни резултати кај една и иста личност).

Епидемиолошки: главниот фактор на ризик за повеќето случаи е возраста; Покрај тоа, постојат голем број ризик и заштитни фактори кои се движат од образование и работа до спорт, диета и главно распространети болести на депресија, хипертензија, хиперхолестеролемија, дијабетес мелитус и многу други. а опсег - без оглед на видот на деменција [4] [5].

Прагматично: исто како што може превентивно да се влијае на овие фактори на ризик со цел да се спротивстави на невродегенеративните, васкуларните и другите промени во мозокот, на повеќето стари дементни пациенти со повеќе од една патологија, исто така, може да им се помогне симптоматски со употреба на добро толерирани лекови што се однесуваат на едниот или другиот. прототипна форма на деменција [4] [5]. Срамота е што денес повеќето дементни пациенти се задржуваат од терапија со Алцхајмерова болест само затоа што тие Б. исто така имаат неколку васкуларни проблеми.

Невропатолошки: дури и неисцрпните дисектори и секташи неодамна се поклонија на вистината што им светна од микроскоп: како во времето на Алцхајмерова, тешко е да се види шумата за дрвјата, толку густи и заплеткани се промените во пронајдете мозок на стари луѓе - малку повеќе со деменција отколку со оние кои сè уште не се дементни. Скоро сите имаат не само еден вид на невродегенеративни, васкуларни, воспалителни, трауматски и други промени во мозокот [6].

Радио-логично и сл.: Како резултат, патологијата само што ја изгуби својата диктаторска привилегија и е поподготвена да погледне одблизу. Дури и за време на животот на една личност, станува сè полесно да се види колку вошки, болви и други паразити ја консумираат нивната материја. И многумина покажуваат откритија релевантни за деменција: амилоидни наслаги [7], функционални промени во мозокот [8], изменети рецепторни врски, често дури и собирање и мали дупки во централниот орган.

Молекуларно-биолошко: некои маркери може да се утврдат во CSF долго време пред да се намали перформансот и наводно типичен постар пациент со мозочен удар со деменција, исто така, страда од Алцхајмерова болест во лабораторијата [9] Genе ја оставам генетиката настрана овде.

Танато-логично: последниот клинички пат е ист за многу основни болести [10], но, се разбира, не треба да го врзувате коњот од позади.

Дипломатски: мора да се признае (а) има прототипски чисти болести кај помлади пациенти, кои, во исклучителни случаи, можат да доведат до редок облик на деменција; (б) На крај, околу 100 церебрални и соматски заболувања можат да предизвикаат деменција и ова во принцип без Алцхајмерова болест плус други невродегенеративни плус васкуларни плус други мозочни промени; но ова ретко е случај.

Сега само неколку добри причини зошто треба да го гледате светот со отворени очи и да не ги ставате набрзина важните проблеми во неколку фиоки, се додека немате доволно знаење за да ги обележите разумно:

Чиста „Алцхајмерова болест“, чиста васкуларна деменција се ретки во староста. Значи, каква корист е знаењето добиено од рачно избрани примероци кај огромното мнозинство на пациенти. Или, сепак, има малку мамење, исто како што бара студијата? Пациентите со „веројатна примарно дегенеративна Алцхајмерова деменција“ имале неколку васкуларни дамки во главата кои биле намерно потиснати?

Што се однесува до мене, треба да се подобри несогласниот клинички жаргон со Алцхајмерова болест (како форма на деменција!), Субкортикална артериосклеротична - или сега многу: - васкуларно когнитивно нарушување, семантичка деменција, алфа-синуклеопатија, итн., Недисциплинирана помеѓу епоним, симптоми, локализација, етиологија, генетика, итн. одржуваше меандрирање. За униформна и чиста димензионална документација на наодите на различните нивоа на испитување, треба да се вложат повеќе напори.

литература

  • 1 Förstl H, Hoff P. Класификација на теории на ментални нарушувања. Психијатриска пракса. 2009 година; 36 55-57
  • 2 Ockham W v. Текстови за теоријата на знаење и наука. Штутгарт: Реклам; 1984 година
  • 3 Förstl H, Haass C, Hemmer B et al. Бокс - акутни компликации и долгорочни ефекти; од потрес на мозок до деменција. Дојче Арцтеблат. 2010 година; 107 835-839
  • 4 Ланга К М, Фостер Н Л, Ларсон Е Б. Мешана деменција, нови концепти и терапевтски импликации. Ј Ам Мед доц. 2004 година; 292 2901-2908
  • 5 Етген Т, Сандер Д, Бикел Х и др. Лесни когнитивни нарушувања и деменција - важноста на модифицирачките фактори на ризик. Дојче Арцтеблат. (прифатен)
  • 6 Wharton S B, Brayne C, Savva G M et al. Епидемиолошка невропатологија: искуство со студијата за когнитивна функција и стареење на МРЦ. Ј Алц Дис. 2011 година; 25 359-372
  • 7 Grimmer T, Tholen S, Yousefi B H et al. Прогресијата на оптоварувањето на церебралниот амилоид е поврзана со генотипот на аполипопротеин Е4 кај Алцхајмеровата болест. Биол психијатрија. 2010 година; 68 879-884
  • 8 Förster S, Grimmer T, Miederer I et al. Регионалното проширување на хипометаболизмот кај Алцхајмеровата болест го следи таложењето на амилоид со временско одложување. Биол психијатрија. 14 јуни 2011 година (Epub пред печатење)
  • 9 Пернечки Р, Цолакиду А, Арнолд А и др. ЦСФ растворливи амилоидни претходници протеини во дијагнозата на почетна Алцхајмерова болест. Неврологија. 2011 година; 77 35-38
  • 10 Ферстл Х, Бикел Х, Курц А, Борасио Г Д. Умира со деменција. Fortschr Neurol Psychiatr. 2010 година; 78 203-212
  • 11 Hansson O, Zetterberg H, Buchhave P et al. Поврзаност помеѓу биомаркерите на ЦСФ и почетната Алцхајмерова болест кај пациенти со благо когнитивно оштетување: следна студија. Лансет Неврол. 2006 година; 5 228-234
  • 12 Vermuri P, Wiste H J, Weigand S D et al. Биомаркери за МНР и ЦСФ кај нормални, МЦИ и АД испитаници: предвидување на идните клинички промени. Неврологија. 2009 година; 73 294-301
  • 13 Хачински В, Јадекола Ц, Петерсен Р Ц и др. Национален институт за невролошки нарушувања и мозочен удар - канадски мрежи за мозочен удар: васкуларни стандарди за хармонизација на когнитивно оштетување. Мозочен удар. 2006 година; 37 2220-241
  • 14 Stephan B C, Matthews F E, Khaw K T et al. Надвор од благото когнитивно оштетување: васкуларно когнитивно оштетување, без деменција (VCIND). Артритис Рес Тер. 2009 година; 1 4
  • 15 Peters N, Dichgans M. Васкуларна деменција. Невролог. 2010 година; 81 1245-1255 година
  • 16 Bibl M. Mollenhauer B, Esselmann H et al. Неврохемиски фенотипови на цереброспиналната течност кај васкуларни деменции: оригинални податоци и мини-преглед. Дементна геријатриска когносна болест. 2008 година; 25 256-265
  • 17 Pendlebury S T, Rothwell P M. Преваленца, инциденца и фактори поврзани со пред-мозочен и после-мозочен удар деменција: систематски преглед и мета-анализа. Лансет Неврол. 2009 година; 8 1006-1018
  • 18 Dubois B, Feldman H H, Jacova C et al. Истражувачки критериуми за дијагностицирање на Алцхајмерова болест: ревидирање на критериумите NINCDS-ADRDA. Лансет Неврол. 207; 6 734-764
  • 19 Невропатологија на Студија за когнитивна функција и стареење на Советот за медицински истражувања (MRC CFAS). Патологијата е во корелација на деменција со доцен почеток во мултицентрично население со седиште во Англија и Велс. Лансет. 2001 година; 357 169-75

Клиника и поликлиника за психијатрија и психотерапија на Техничкиот универзитет во Минхен, Клиникум рехтс дер Исар

Фокус практикувајте нарушувања на мозокот во невро-центарот Дизелдорф