Фактори на ризик хомоцистеин и атеросклероза
Ние користиме колачиња за континуирано развивање на DAZ.online и за подобро и подобро да ги прилагодуваме на вашите потреби. DAZ.online се финансира преку рекламирање, а за ова се поставени и колачиња. Затоа, користењето на страницата е можно само со согласност за употреба на колачиња. Детали за употребата на колачиња може да се најдат во нашата политика за приватност.
Ние користиме колачиња за да го подобриме вашето искуство и да испорачаме персонализирана содржина. Финансирани сме и од рекламирање на кои им требаат колачиња. Затоа, за да користите DAZ.online, треба да се согласите за употреба на колачиња.
"Штета! Но, DAZ.online не може без колачиња, меѓу другото, затоа што ние се финансираме од приходите од рекламирање. Затоа, во моментов не можете да го користите DAZ.online без оваа согласност.
Weал ни е, но не можете да пристапите до DAZ.online без да се согласите со употребата на колачиња.
- DAZ.online
- ДАЗ/АЗ
- ДАЗ 22/1998
- Фактори на ризик: .
Лекови и терапија
Хомоцистеин е среден производ на метаболизмот на метионин. Вклучените ензими - метилен тетрахидрофолат редуктаза, цистатион синтаза и метионин синтаза - зависат од витамини Б12 и Б6. Фолната киселина е неопходен ко-супстрат. Нормалниот пост плазма хомоцист (д) во нивоа е помеѓу 5 и 15 mmol/l; Се смета дека од 15 до 30 mmol/l се малку зголемени, 30 до 100 mmol/l за умерено зголемени и над 100 mmol/l се многу високи. Ако нивото на хомоцистеин оди над нормалното, тоа може да има различни причини.
Причина број 1: генетски дефекти Тешката хиперхомоцистаинемија и хиперхомоцистаинурија може да се пронајдат до ретки вродени генетски, па затоа и ензимски дефекти. Најчестиот е недостаток на цистатион синтаза. Хетерозиготната форма е релативно безопасна со нивоа помеѓу 20 и 40 mmol/l. Во хомозиготна форма на оваа болест (фреквенција 1: 200,000), од друга страна, концентрациите на гладно во плазмата можат да се искачат на над 400 mmol/l. Клинички, оваа сериозна болест се манифестира на млада возраст не само во драстични васкуларни промени, туку и во ментална ретардација и деформации на скелетот. Околу 50% од овие пациенти ќе имаат тромбоемболичен настан пред возраст од триесет години, доколку не се лекуваат. Смртноста поврзана со болеста е 20%. Пациентите со вроден хомозиготен дефицит на метилен тетрахидрофолат редуктаза имаат уште полоша прогноза. Недостаток на метионин синтаза исто така може да предизвика зголемување на нивото на хомоцистеин. Може да биде генетски, но може да биде предизвикан и од неисправен метаболизам на витамин Б12.
Причина број 2: неухранетост Малку зголемено ниво на хомоцистеин може да биде фаворизирано од лошата исхрана. Недостаток на кофактори или супстрати неопходни за метаболизам на метионин - фолна киселина, витамин Б12 и витамин Б6 - евентуално може да промовира хиперхомоцистаинемија. Нивото на хомоцистеин е значително зголемено, на пример, кај луѓе кои имаат недостаток на витамин Б12 и ко-супстрат фолати. Според претпазливи резултати од студијата, две третини од сите пациенти со покачено ниво немаат витамини од групата Б.
Пристап кон третман за хиперхомоцистаинемија Во основа, се чини дека замената на релевантните витамини од групата Б може да го намали нивото на хомоцистеин. Дозите потребни за ова во моментов се испитуваат. Намалување или нормализирање може да се постигне по околу четири до шест недели, најрано по две недели. Останува да се види дали ова исто така ќе го намали кардиоваскуларниот морбидитет. Сепак, првите резултати од студијата зборуваат за тоа. Уште во 1960 година беше документирана поврзаност помеѓу зголемениот внес на витамин Б6 и намалувањето на кардиоваскуларната смртност.
Патофизиологија во почетна фаза Премногу хомоцистеин во крвта го промовира развојот на артериосклероза и тромби. Сепак, што точно се случува е сè уште нејасно. Во моментов постојат голем број модели на размислување кои се поддржани од разни експериментални истраги. Се чини дека факт е дека зголеменото ниво на хомоцистеин доведува до дисфункција на ендотелот, како резултат на што се активираат тромбоцитите. Студиите врз луѓе покажаа дека артериосклерозата предизвикана од хомоцистеин се карактеризира со акумулација на тромбоцити и формирање на тромби во ендотелот. Исто така се претпоставува дека кога хомоцистеин го напаѓа ендотелот, слободните кислородни радикали на крајот се вклучени како штетни агенси. Бидејќи при автоксидација на хомоцистеин, меѓу другото, се формираат супероксид и водород пероксид. Овие не само што можат директно да го нападнат ендотелот, туку и да го оксидираат ЛДЛ и со тоа понатаму да го унапредуваат артериосклеротичниот процес.
Се дискутираат следниве точки на напад за хомоцистеин: Š Олеснување на генерацијата на тромбин, на пример, со инхибиција на експресија на тромбомодулин; Š инхибиција на производството на азотен оксид; Prol Пролиферација на васкуларни клетки.
Сепак, сè уште е нејасно дали самиот хомоцистеин или метаболички производ го предизвикуваат ефектот.
Клиничка важност Врската помеѓу хиперхомоцистинемијата и артериосклерозата е од особено значење за приближно 5-7% од популацијата во која нивото на хомоцистеин е малку покачено. За разлика од неколку пациенти со тешка хиперхомоцистинемија, тие не покажуваат никакви симптоми и затоа не се лекуваат. Тие стануваат клинички видливи само на возраст од триесет и четириесет години, имено кога се појавуваат корорнарна срцева болест и повторувачка артериска и венска тромбоза. Според моменталната состојба на знаење, ова најдобро може да се спречи со адекватен внес на витамини од групата Б и фолна киселина.
Литература Епштајн, Ф. Х.: Хомоцистеин и атеротромбоза. N. Engl. J. Med. 338, 1042-1050 (1998). Д-р Беате Феслер, Минхен