Фарма Бизнис Исхемичен колитис - Фарма Бизнис
Како што се зголемува очекуваното траење на животот, акутната цревна исхемија стана една од најлошите абдоминални итни случаи кај постари пациенти.
Колонијалната исхемија е најчестата форма на цревна исхемија, со спектар што вклучува реверзибилна исхемична колопатија (субмукозна или интрамурална хеморагија), минлив колитис, хроничен колитис, исхемична стриктура, гангрена и фулминантен панколитис. Неговата инциденца е потценета бидејќи кај повеќето пациенти штетата е лесна и реверзибилна, поради што не им се потребни медицински консултации или хоспитализација. Исхемичен колитис е сè уште најчеста форма на колитис кај пациенти над 50 години, но за среќа тој е често самоограничувачки.
Во повеќето случаи, поволна причина или состојба не може да се идентификува, дури и ако се препознае поврзаност со аортна хирургија, колоректален карцином или други опструктивни лезии на дебелото црево. Исхемијата на дебелото црево се повеќе се дијагностицира на млада возраст, поврзана со трчање на долги растојанија, одредени лекови, употреба на кокаин или разни абнормалности на коагулација.
Стана сè појасно дека исхемијата на дебелото црево може да биде тешко да се разликува од воспалителното заболување на цревата. Конфузијата во дијагнозата се зголемува со фактот дека исхемијата на дебелото црево може да биде предизвикана од бактериски патогени. И цитомегаловирусот и Ешерихија коли O157: H7 влијаат на васкуларниот ендотел, а токсините од E. coli можат да предизвикаат агрегација на тромбоцити, интраваскуларна коагулација и микроангиопатични лезии со формирање на фибрински тромб, што доведува до хеморагичен колитис.
Анатомија и физиологија
Васкуларизацијата на тенкото и дебелото црево се обезбедува од три артериски извори: трупот на целијакија и горните и долните мезентерични артерии. Целијачниот трупец го наводнува горниот гастроинтестинален тракт, до нивото на опаѓачкиот дуоденум, поврзан со горната мезентерична артерија преку гастро-дуоденална артерија. Супериорната мезентерија го снабдува артериската крв со попречниот и растечки дуоденум, јејунумот, илеумот и дебелото црево до нивото на слезината флексура. Инфериорната мезентерична артерија обезбедува васкуларизација на дисталниот колон од слезината флексура и ректумот, извршувајќи анастомози со лумбалните гранки на абдоминалната аорта, со внатрешните сакрални и илијачни артерии. Кај 70% од индивидуите, горната и долната мезентерија се поврзани со важни анастомози претставени од маргиналната артерија на Драмонд и лакот на Риолан. Супериорните и долните мезентерични вени ја удвојуваат траекторијата на артериите, исцедувајќи ги соодветните цревни региони.
Во нормални услови, цревата добива 20% од срцевиот излез во мирување, од кои две третини стигнуваат до цревната лигавица. Цревниот проток може да се зголеми после јадење до 35% од срцевиот излез. Спротивно на тоа, во критични ситуации, ентералната инфузија може да се намали на 10% од срцевиот минутен волумен.
Покрај саморегулацијата на цревната циркулација, посредувана главно од директна миогена реакција на намален притисок во инфузијата, постојат и невроморални фактори, како што се вазопресин или ангиотензин II, кои играат важна улога во физиологијата на мезентерична вазоконстрикција. Локалните регулаторни системи можат да ја одржуваат одржливоста на ткивото дури и при системски крвен притисок под 70 mmHg, но под 40 mmHg системската реакција ја поништува миогената само-врска и локалната заштита не успева. Истата работа се случува со намалување на мезентеричната перфузија со васкуларна оклузија.
Етиологија
Акутната цревна исхемија може да биде предизвикана од оклузија на артерии или вени, но исто така и од необструктивно намалување на протокот на ентерална крв.
Акутната оклузија на мезентеричните артерии е најчесто емболична или тромботична (табела). Додека проксималната опструкција на една од висцералните артерии може добро да се компензира со колатерална циркулација, дисталната оклузија на мезентеричните артерии, на пример, со дистална распаѓање и емболизација на тромб на холестерол или емболија, може да предизвика потешко исхемично оштетување.
Оклузијата на мезентеричната артерија може да биде предизвикана и од антифосфолипиден синдром или одредени видови на васкулитис или тромботични микроангиопатии. Клиничките и патолошките манифестации на цревната исхемија се слични на другите етиологии, но тие обично влијаат на млади пациенти и одредени локации, како што се стомакот, дуоденумот или ректумот. Абнормалности на микроваскуларизацијата, како што се дијабетична васкулопатија, амилоидоза или оксалоза, дополнително може да придонесат за генезата на исхемија во овие случаи.
Опструкцијата на мезентерична вена може да биде примитивна или секундарна, проксимална или дистална. Венска тромбоза може да биде предизвикана од инфилтративни, неопластични или воспалителни состојби, од интраабдоминални инфекции со или без последователен тромбофлебитис или од одредени состојби на хиперкоагулабилност. Повторно, последиците од дисталната тромбоза се потешки, што може да доведе до хеморагичен интестинален инфаркт. Одреден васкулитис, како што е грануломатозата на Вегенер, СЛЕ или Бехит-ова болест, што првенствено влијае на артерии од мал обем, може да вклучи оклузија на мали мезентерични и интрамурални вени.
Комплицирана опструкција на дебелото црево, исто така, може да предизвика акутна исхемија на дебелото црево со компромитирање на венската циркулација, која често се занемарува. Цревната исхемија е резултат на компресија или задушување на мезентеричните вени, со или без последователна тромбоза, со сериозно оштетување на исхемијата или, во екстремни случаи, со хеморагичен инфаркт. Феноменот е забележан во задушена хернија, во волвулус или интусусцепција.
Цревната исхемија, исто така, може да биде резултат на прекумерна дистензија на цревата, како во случај на престенотичен проширен сегмент на дебелото црево. Патогенезата е различна, компромисот на локалната микроциркулација на мукозата е предизвикан од зголемување на интралуминалниот притисок над 50mmHg, особено кај пациенти со веќе компромитирана инфузија на дебелото црево. Дури и клизма или колоноскопија, во некои случаи може да ја влоши исхемијата на дебелото црево.
Исхемија на дебелото црево исто така може да се појави во акутен панкреатит или други воспалителни состојби како што се апендицитис, дивертикулитис или перитонитис. Кај акутен панкреатит, влијае на попречното дебело црево или флексурите, понекогаш со трансмурална некроза на дебелото црево. Причината може да биде компресија на садовите на дебелото црево, вазоспазам поради локална иритација или системски адаптивни промени предизвикани од стрес, болка или намален циркулирачки волумен. Придонесот на венска тромбоза не е значаен поради важните колатерали.
патогенеза
Почетната исхемична лезија може да варира од површна некроза, ограничена на мукозата до континуирана париетална некроза (трансмурален инфаркт). Отпрвин, штетата е исклучиво исхемична, но брзо е проследена со интензивен инфламаторен одговор како резултат на ослободување во сплахничната циркулација на медијатори како што се цитокини, фактор на активирање на тромбоцити (PAF) и фактор на некроза на тумор (TNF) од активирани неутрофили. тромбоцити, мастоцити и ендотелијални клетки. Уништувањето на мукозната бариера овозможува бактериска инвазија на луменот, генерирајќи бактериемија и сепса. Ослободувањето на протеази, бактериски токсини и слободни радикали (произведени при реперфузија на исхемични цревни сегменти) придонесува за продолжување на некрозата.
Исхемијата на парцијалниот wallид може да биде само-ограничувачка или може да премине во сериозна, потенцијално фатална состојба. Покрај локалните компликации како што се крварење, цревна перфорација, апсцеси и перитонитис, акутната цревна исхемија може да има сериозни системски ефекти, вклучително и потиснување на 'рбетниот мозок, срцева или бубрежна слабост, хемоконцентрација, ацидоза, дисеминирана интраваскуларна коагулација и откажување на повеќе органи. Фактот дека трансмуралниот инфаркт на цревата може да создаде драматична клиничка слика е одамна прифатен, но сè повеќе е јасно дека исхемијата на парцијалниот wallид може да генерира опасни системски манифестации, особено поради оштетување на интестиналната мукозна бариера.
Дијагноза и третман
Првиот чекор кон правилна дијагноза е зголемен индекс на сомневање, особено во контекст на признати поволни услови.
Класичната клиничка презентација се карактеризира со ненадеен почеток на болка во абдоминална колика со слаб или умерен интензитет, со дијареја измешана со црвена крв и, повремено, со мелена. Клиничкиот преглед открива надуеност на стомакот со присутни цревни звуци и нема знаци на иритација на перитонеумот.
Сличноста со заразен колитис, вклучително и псевдо-мембранозен колитис и со воспалително заболување на цревата, прави неопходно да се исклучат инфекциите и да се демонстрираат класични радиолошки и ендоскопски знаци.
Радиолошките и ендоскопските истражувања треба да се вршат во текот на првите 24-48 часа, со типични знаци кои имаат тенденција да исчезнат или да бидат заменети со специфични промени. Празната абдоминална радиографија може да го демонстрира карактеристичниот отпечаток произведен од субмукозни крварења во сегментите на дебелото црево исполнети со воздух. Исто така, може да се истакне иригографски, но не е доволен за дијагностицирање и може да биде предизвикан и од мукозен и субмукозен едем поради сериозно воспаление. Диференцијацијата е можна само колоноскопски. По 24-48 часа, мукозата станува некротична, а ендоскопистот веќе не може да разликува исхемични лезии од Кронова болест или псевдо-мембранозен колитис. Иако колоноскопијата ја нуди предноста на земање биопсија, нема патогномонични елементи на хистопатолошки преглед, што сугерира само присуство на хемосидерин.
Кај пациенти со лезии ограничени на неколку мали сегменти, симптомите и знаците се повлекуваат за неколку дена, а целосно заздравување се јавува за неколку недели. Сепак, болеста може да премине во постојан или повторлив хроничен колитис. Еднаш хроничен, исхемичен колитис може да заздрави, да се врати или да напредува преку интрамурална екс-тензија на воспаление на синекроза. Во тешки случаи, пациентот има треска, треска, тешка крвава дијареја и изразена абдоминална дистензија со намалени звуци на дебелото црево. Биолошки докази укажуваат на леукоцитоза, анемија, тромбоцитоза и електролитни измени. Ако некрозата повеќе не напредува, заздравувањето се јавува првично со појава на гранулационо ткиво, подоцна заменето со влакнесто ткиво со појава на стриктури. Болеста може да премине во токсичен мегаколон, со трансмурално проширување на некроза и појава на перитонитис. Прогресијата може да се појави во часови или денови и, бидејќи операцијата е индицирана пред почетокот на перитонитисот, бара внимателен клинички надзор на пациентот.
Мезентеричната ангиографија е корисна само ако постои сомневање за акутна мезентерична исхемија, или затоа што има оштетување на десниот дебело црево или затоа што пациентот има абдоминална болка или клинички знаци на невообичаена сериозност за исхемија на дебелото црево. Третманот варира со сериозноста на клиничката презентација. Повеќето случаи се повлекуваат спонтано и не бараат специфичен третман. Кај пациенти со тешки и постојани симптоми кои бараат хоспитализација, општите мерки на поддршка, дигестивниот одмор и корекција на преципитирачките фактори се индицирани доколку се идентификувани.
Терапијата за поддршка вклучува хидроелектролитичко ребалансирање. Оралниот внес треба да биде ограничен во зависност од тежината на состојбата. Пациентите со добра исхрана може да се одржуваат неколку дена без специфична нутритивна поддршка. Сепак, на пациенти со недоволна исхранетост може да им треба ентерална исхрана или, ако тоа е лошо толерирано, на тотална парентерална исхрана. Крварењето е ретко доволно сериозно за да се потребни трансфузии, но анемијата мора да се коригира, вклучително и кај пациенти со ограничена кардиоваскуларна резерва. Употребата на аналгетици, спазмолитици или антидијареични средства е контраиндицирана бидејќи може да доведе до токсичен мегаколон.
Штом состојбата на пациентот се подобри, може да се започне диета со ниски остатоци. Ако ова не се толерира, тоа може да биде ентерална исхрана.
Повеќето експерти препорачуваат рутинска употреба на антибиотска терапија кај сите пациенти со умерени до тешки акутни симптоми на почетокот, дури и ако нема клинички докази за тоа. Сепак, постои теоретска предност за намалување на преместувањето на бактериите што се случува со губење на интегритетот на цревната лигавица.
Нема клинички податоци за корисноста на локалните или системските кортикостероиди, сулфасалазин, аминосалицилати или клизма на масни киселини во третманот на хроничен исхемичен колитис. Покрај тоа, употребата на системски кортикостероиди може да ги влоши исхемичните лезии и да предиспонира за перфорација на дебелото црево.
Појавата на знаци на перитонеална иритација е јасна индикација за истражувачка лапаротомија. Масивното крварење е исто така хируршка индикација. Пациенти со фулминантен исхемичен панколитис се јавуваат со сериозна промена на општата состојба и не реагираат на медицински третман, што бара субтотална колектомија што е можно порано.
Пациентите кои напредуваат во сегментално оштетување, со постојани симптоми во текот на 2-3 недели или кои имаат колопатија со загуба на протеини, бараат сегментална колектомија, во спротивно може да преминат во перфорација или протеин-калорична неухранетост.
Поконтроверзна оперативна индикација се повторливи епизоди на сепса кај пациенти чии акутни симптоми се повлекле. Честопати изворот на сепса е краток неизлечен цревен сегмент чија ресекција е лековита.
Видовите на дебелото црево кои се појавуваат по епизода на исхемичен колитис може да останат асимптоматски, па дури и да исчезнат по месеци или години. Сегментална хируршка ресекција или ендоскопска дилатација е потребна само во симптоматски случаи. Хроничниот исхемичен сегментален колитис има повеќе контроверзна хируршка индикација. Но, бидејќи повторувањето на исхемичните епизоди е невообичаено, ресекцијата на погодените сегменти на дебелото црево може да биде лековита.