Фибриногенот го промовира развојот на Алцхајмерова болест
Фибриногенот за коагулација на крв може да ги уништи невронските врски во мозокот и на тој начин да го промовира развојот на Алцхајмерова болест.
Во основа, одамна е познато дека пациентите со Алцхајмерова болест имаат одредени абнормалности во огромната мрежа на крвни садови во мозокот. Некои од овие промени можат да придонесат за когнитивен пад поврзан со возраста кај луѓе без деменција. Сепак, начинот на кој ваквите васкуларни патологии придонесуваат за когнитивна дисфункција останува во голема мера мистерија за науката до ден-денес. Научниците од Институтот „Гладстон“ во Сан Франциско сега за прв пат покажаа дека фибриногенот може да ги уништи врските помеѓу невроните во мозокот, со што се промовира когнитивниот пад и Алцхајмеровата болест. Иако протеинот за згрутчување на крвта е одговорен за голем број молекуларни и клеточни настани.
Анализирана е улогата на фибриноген во моделот на глушец
Во нивната студија објавена во списанието Неурон, истражувачите откриле дека откако фибриногенот влегува во мозокот од крвта, тој ги активира имуните клетки на мозокот. Овие потоа ги уништуваат важните врски помеѓу невроните. Овие врски, познати како синапси, се знае дека се од витално значење за комуникацијата на невроните. За студијата, истражувачите користеле најсовремени техники за сликање за да ги испитаат мозокот на глувчето и човекот од пациенти со Алцхајмерова болест.
Претходните студии покажаа дека уништувањето на синапсата предизвикува губење на меморијата. Ова, пак, е вообичаена карактеристика на Алцхајмеровата болест, како и на другите деменции. Всушност, научниците покажаа дека ако не се активираат имуните клетки во мозокот, глувците нема да развијат Алцхајмерова болест.
„Откривме дека фибриногенот во мозокот може да ги уништи невронските врски кои се важни за многу функции на меморија“, објаснува Катерина Акасоглу, професор по неврологија на УЦ Сан Франциско (UCSF). Истражувачкиот тим исто така покажа дека фибриногенот може да го има овој ефект и во мозоците без амилоидни плаки.
Антителата ја блокираат интеракцијата помеѓу фибриногенот и молекулата во имуните клетки
Интересно е што неодамна научниците развија антитело кое ја блокира интеракцијата помеѓу фибриногенот и молекулата во имуните клетки на мозокот. Во претходната студија, антителото веќе заштитено од воспаление на мозокот и оштетување на невроните кај моделите на глувци.