Флеш-картичка Сем 3 (2)
Сем 3 (2)
Детали
| 172 картички |
| 2 ученици |
| Германски |
| универзитет |
| 22.01.2016/16.07.2019 |
| Нема информации |
Управување со папки за семестар 3 (2)
Изберете ги папките во кои сакате да ги додадете или отстраните „Сем 3 (2)“
28. Спроведете општа и специфична медицинска историја и физички преглед за даден пациент со жолчни камења, документирајте го наодот и разликувајте го од нормалните наоди (1, историја на медицината)
Камењата во жолчното кесе и билијарниот тракт се чести состојби
Клинички
О: Тивки камења во жолчката во носачи на жолчни камења без поплаки (3 од 4)
Симптоматски жолчни камења кај жолчни камења со симптоми (1 од 4)
Главниот симптом кај симптоматска болест на жолчни камења: билијарна колика
Типична билијарна колика:
Болка слична на колика (зголемување и намалување налик на бран) од 15 минути до 5 часа, локализација во десниот и средниот горен дел на стомакот, зрачење на грбот и десното рамо, може да биде придружена со гадење, подригнување или тешко потење (вегетативни симптоми)
може да биде придружена со минлива жолтица (камен во жолчниот канал)
Покрај типичната билијарна колика: Честопати, исто така, неспецифични поплаки на горниот дел на стомакот (исто така и со разни други абдоминални заболувања)
Притисок/чувство на исполнетост во горниот десен дел на стомакот, метеоризам, нетолеранција на некои јадења и пијалоци (маснотии, пржени, гасови, кафе, студ)
Знак на Марфи: Ненадејно, поврзано со болка, запирање на длабока инспирација откако испитувачот ја притиснал палпирачката рака во регионот на жолчното кесе за време на истекот (сè уште не е болно)
Анамне:
Типична анамнеза за жолчни камења: 5-6xF: Femaleенски, четириесет, убави, дебели, плодни, семејство
Типична анамнеза на билијарна колика со зрачење на болка, диференцијација на колика од абдоминална болка од други причини (постојана болка при панкреатит, на пример) + придружни вегетативни симптоми
Укурс црн дроб: жолчен меур, преглед (2)
Клиничко испитување: Систематско: IPPA
Инспекција: allолчниот меур ретко се зголемува со патологија, на пр. Во случај на нарушување на одводнување на жолчката поврзано со тумор предизвикано од испакнатина на бакус, препознатлива жолтица
Ударни удари: Болка веќе со удирања на абдоминалниот wallид како индикација за акутен абдомен, особено во случај на прислушување болка во областа на жолчното кесе, холециститис со евентуално перфорација мора да се земе предвид
Палпација: Нормално, жолчното кесе не може да се палпира и нема чувствителност на притисок
Значително зголемување, цврста еластичност и не е болна за опипливо + истовремена жолтица: Знак за советување (индикација за тумор на билијарен тракт)
Марфи-ови: Локализирана нежност во жолчното кесе при инспирација е индикативна за холециститис
Аускултација: проценка на жолчното кесе без придонес, само индиректно во случај на, на пример, перфориран жолчен меур и знаци на перитонитис со паралитичен илеус
Фокусирана анамнеза:
Вид на болка, фреквенција, локација, зрачење
Активиран од маснотии на јадење со многу маснотии
5-6F?
Yellowолта кожа, темна урина, изменета боја на столицата
Клинички преглед: инспекција, прашање во врска со жолтица, преглед на абдоменот (инспекција, болка во притисок, знак на Марфи/локална одбранбена напнатост во горниот дел на стомакот, аускултација)
1. Опишете го развојот и ефектите на метаболички синдром на патофизиолошка основа
+ 2. Наведете и доделете ги специфичните информации што треба да се очекуваат во случај на метаболички синдром во анамнезата и наодите од физичкиот преглед
Дебелината на стомакот е исто толку изложена на ризик како и дијабетесот за МИ
Метаболичен синдром: заедничка појава на кардиоваскуларни фактори на ризик, како што се нарушена толеранција на глукоза/ДМ II, дислипидемија (ниска HDL, висока TG, ирелевантна LDL, независна) и хипертензија на типот со абдоминална дебелина
Главната причина беше присуството на инсулинска резистенција
=> Синдром Х, синдром на инсулинска резистенција
Кохорт, возраст, пол,
=> Affectedените погодени скоро двапати почесто, манифестација со текот на времето
Различни дефиниции
IDF'05: Инсулинска резистенција, низок HDL, хипертензија, висок ТГ, централна дебелина, нетолеранција на глукоза (дијабетесот сè уште е вклучен кај други)
=> 1. Централна (абдоминална/висцерална) дебелина: обем на струкот
Етничка припадност, БМИ> 30
ЕУ: M> 94cm, F> 80cm
и 2. Најмалку уште два од следниве критериуми
TG> 150mg/dl, HDL 130/85, зголемена гликоза во плазма на гладно/дијагностициран DM II> 100mg/dl
Други компоненти: хиперурикемија, нарушена фибринолиза, хиперандрогенемија кај жени
Вишок на инсулин, липиди во крвта, хипертензија, DMII => метаболичко нарушување
=> Зголемување на адхезијата на крвните клетки, васкуларниот тонус, васкуларна пропустливост, тенденција за згрутчување => васкуларно заболување
=> Кардиоваскуларни пациенти со висок ризик!
Причини: Масно ткиво како ендокрин орган => хипоталамус, црн дроб, панкреас, мускули, садови
Воспаление: IL6, TNFalpha
Липопротеинска липаза, ангиотензиноген => хипертензија
FFS, резистин, лептин => атерогена дислипидемија
Лактат => DMII
Инхибитор на активирач на плазминоген1 => тромбоза
Адипонектин, адипсин => атеросклероза
Отпорност на инсулин: нарушување на метаболизмот на липидите, нарушување на метаболизмот на глукозата/ДМ, прекумерна тежина/дебелина, акни, хирзутизам/андрогена алопеција, нарушување на менструалниот циклус/неплодност
Отпорност на инсулин: Намален биолошки одговор на ендоген + егзоген инсулин => Не може повеќе да го развива својот ефект врз/во целните клетки
Инсулин -> хомеостаза на гликоза, липидна хомеостаза, PBS, пролиферација/диференцијација, апоптоза => инсулин-акција е генетски инхибирана на задниот дел од сигналната каскада
3. Извлечете ги основите на медицинска дијагностика, терапија и нега во случај на метаболички синдром (1)
Толеранција на инсулин Д, дебелина Д.
IR/IS мерење: Евгликемична хиперинсулинемична стегалка за глукоза
IVGTT, тест за толеранција на инсулин, OGTT, HOMA + други индекси
ОГТТ со БГ и инсулин
Нормално: Брз Б инсулинска резистенција долго пред ДМ
Akanthosis Nigicans Benigna: Темна промена на бојата на вратот
Централна дебелина
БМИ:> 30 ° I,> 35 II,> 40 III
Распределба на телесните масти: обемот на половината корелира пропорционално со процентот на висцерална маснотија
=> Наједноставен антропометриски индекс за проценка на интраабдоминална дебелина => Мерење на обемот на струкот, тесно поврзано со директно мерење на IAA со помош на КТ/МРИ
Мерење на обемот на струкот: околу голиот стомак веднаш над коските на колкот, затегнете ја лентата, но не притискајте во кожата, паралелно со подот, во средината помеѓу илијачниот гребен и долниот ребрен раб на секоја страна, пациентот бидете опуштени и издишувајте
Причини: Зголемено снабдување со енергија, особено во западните земји
Едвај вежба поврзана со АТ, без вежбање АТ: намалување на дебелината III => неуспешен конзервативен третман, промена на однесувањето тешко
Пристрасност: нарушување на енергетскиот биланс
Ограничување на храната: намалување на потрошувачката на енергија (освен за ментални болести)
Прејадување => Нема зголемување на потрошувачката на енергија
=> Ретко кој заштитен механизам за да се избегне дебелина, еднонасочен притисок врз животната средина во врска со прејадување и недостаток на вежбање: Обезигено опкружување
големина на струк
Дислипидемија Д + Т, тип хипертензија Д + Т, нетолеранција на глукоза Т половина (3)
Дислипидемија:
Лекување на ЛДЛ дури и ако не е поврзан фактор на ризик
LDL/HDL сооднос: 5 висок ризик од CVR
Дислипидемија кај ДМ: зголемување на ТГ, намалување на ХДЛ
Без оглед на ова: ЛДЛ
Главна цел на терапијата: намалување на ЛДЛ: Најдобар ефект
Дополнително: намалување на TG (40M,> 50F)
Прилагодете ја ЛДЛ според ризикот
Без ризик: 190mg/dl
Умерено: Резултат 1-5%: 10: Кардиоваскуларен ризик
Целни вредности: Препорака: директен третман со лекови со SBP> 160mmHg, целни вредности: 140mmHg
Може да се претпочитаат блокатори на РАС, избегнувајте кај пациенти со дијабетес
Комбинација на антихипертензивна терапија: тиазиди, АТ1 блокатори, антагонисти на калциум, АКЕ инхибитори, бета блокатори => Нема комбинација на АКЕ инхибитори и АТ1 блокатори!
Нарушување на толеранција на глукоза
Целната вредност помеѓу 6,5 и 7,5-8% HbA1c
Мотивација на пациентот: Наместо ниска
Хипогликемија: Наместо повисока
Времетраење на болеста: Зголемување -> Прилично поголемо (ризик од хипогликемија)
Очекувано траење на животот: колку е пократко, толку е поголемо
Важни коморбидитети: Многумина: Повисоки (хипогликемија, срцев удар => аритмија)
Васкуларни компликации: повисоки
Ресурси, систем за поддршка: колку е помалку, толку е повисоко
Инхибитори на DPP4, администрација на GLP1 -> се намалува гликозата во плазмата, се зголемува лачењето на инсулин, се намалува лачењето на глукогон => се намалува празнењето на масата => апетитот, намалувањето на внесувањето храна, слабеењето => повраќање, дијареја, гадење, болки во стомакот
ПЕПИНА: панкреатит
Втора половина на нетолеранција на глукоза (4)
Инхибитори на SGLT2: Физиолошки: глукозата се апсорбира во проксималните и дисталните тубули => нема глукоза во урината
Блокирање на SGLT2: екскреција на глукоза, паѓа вредноста на гликозата во крвта
Лекови:
Метформин: Ја намалува отпорноста на инсулин во мускулите и црниот дроб
Суфонилуреата + глиниди ја зголемуваат секрецијата на инсулин
Тијазолидионионис: Помала отпорност на инсулин во мускулите
Инхибитори на DPPIV + инкретинагонсити: зголемување на секрецијата на инсулин, намалување на инсулинската резистенција во црниот дроб
Инхибиторите на SGLT2 ја намалуваат апсорпцијата на бубрежната глукоза
Метформин: намалување на шеќерот во крвта, губење на тежината, несакани ефекти на ГИ, спречување на крајните точки (смртност, несакани заболувања)
Сулфонилуреа: намалување на гликозата во крвта, висок ризик од хипогликемија, зголемување на телесната тежина
Глинид: намалување на гликозата во крвта, ризик од хипогликемија, евентуално зголемување на телесната тежина
Тиазолидин: намалување на гликозата во крвта, можно задржување на бета клетките, силно зголемување на телесната тежина: едем, HI, фрактури => зголемување на крајните точки => нема повеќе администрација!
Инхибитори на DPPIV: намалување на гликозата во крвта, можно одржување на бета клетките, евентуално губење на тежината, спречување на крајните точки
Инкретин агонисти: намалување на гликозата во крвта, евентуално одржување на бета клетки, значително губење на тежината, ГИ, панкреатит
Инхибитори на SGLT2: намалување на гликозата во крвта, губење на тежината, урогенитални инфекции, намалени крајни точки
Мултифакториелна терапија кај ДМ II
Гликемија, артериска хипертензија, начин на живот, дислипидемија
Избегнување на дијабетични секундарни болести (макро + микроангиопатии)
Интензивна терапија, постепена промена во однесувањето + фармакотерапија + строги цели => Значително подобар исход од конвенционалниот според упатствата
=> Промена на животниот стил + намалување на телесната тежина има смисла за превенција од ДМ
Терапија липиди во крвта и хипертензија за намалување на кардиоваскуларните настани
Мултифакторната, агресивна терапија на познатите фактори на атеросклероза се чини разумна
4. Опишете го нарушувањето во исхраната () поврзано со дебелината
Нарушување во исхраната со хиперфагија, прекумерно јадење, пасење, ноќно јадење, слатко јадење
Нарушување во исхраната со хиперфаг: Внес на енергија> Губење на енергија
Прејадување: прекумерно јадење во врска со чувство на желба, најмалку 6 месеци најмалку 2 дена/недела, потрошувачка на големи количини за кратко време, многу брза храна, јадење до непријатно чувство => одвратност, срам
Ноќно јадење: Стани за тоа ноќе
Пасење: Мали порции цел ден => нема чувство на ситост => прекумерно снабдување со енергија
5. Наведете ја интеракцијата помеѓу исхраната и био-психолошките аспекти ()
Јадењето како регулатор на влијанија, социјални аспекти, награда
Однесување во исхраната под влијание на влијанијата и околината => Награда: Мотивација
=> Променети услови за живот, генетски и метаболички болести, а не подредени
Центри за мотивација во мозокот: среден мозок, Ncl Accumbens
=> Уништување на врската со центарот за мотивација => Губење на апетит
Дури и со малформација на ендорфин
Зголемување на дебелината: прејадување/прекумерно снабдување, неухранетост (брза храна), рекламирање на вкусна шеќерна и масна храна, нема редовни оброци, недостаток на вежбање (седечка работа, автомобил, лифт, телевизија.)
6. Објаснете ја контролата врз централното чувство на ситост користејќи го примерот на взаемна инхибиција на невроните кои произведуваат невропептиди Y (NPY) (зголемување на внесувањето храна) и неврони кои произведуваат проопиомеланокортин (POMC) (инхибиција на внесувањето храна) во аркуатусот на јадрото на хипоталамусот
Хипоталамус под таламусот на III комора
Рострално -> Каудално: преоптички, инфундибуларен, млечен
Преоптички/предни: Suprachiasmaticus (кардијаден ритам), Supraopticus (магноцелуларен), Paraventricularis (магно- и парвоцелуларен)
Мамиларија: Mammillaris medialis, Lateralis: Верник енцефалопатија, N Заден: температура
Инфундибуларна: Ncl Arcuatus (infundibularis кај луѓето) на III комора
=> Регулирање на внесувањето храна (+ во Ncl Solitarius на мозочното стебло)
Ncl Dorsomedialis (ослободувачки хормони), ventromedialis („центар на ситост“), страничен хипоталамус („центар на глад“)
Основна област: Производство на NPY/AGRP: Инхибира POMC, се инхибира себеси, го инхибира CRH/TRH, промовира основни области на орексин/MCH
POMC/CART: Се промовира со високи нивоа на гликоза во крвта (ATP) => Инхибира NPY, промовира CRH/TRH, го инхибира орексинот/MCH
CRH/TRH: Емитува перифер ACTH + TSH
Орексин, MCH инхибиран од високо ниво на гликоза во крвта, периферна и церебрална спроводливост
Орексин: Примарно не е вклучен во внесувањето храна
NPY: 36 НЕ долг неуротрансмитер од хипоталамусот (јадро arcuatis, paraventricularis), делува на NPY рецептори, го стимулира апетитот, ја инхибира физичката активност, игра важна улога во централната интеграција на периферните орексигенски сигнали
POMC: Протеин прекурсор, изразен во предната хипофиза, во хипоталамусот и во мозочното стебло, поделен на алфа MSH, бета MSH, гама MSH, ACTH и бета ендорфин, комуницира со рецепторот на меланокортин 4, функционира преку сплит производи, но исто така го инхибира и самиот внес на храна
7. Претставуваат централна пептидергична регулација на внесувањето храна
+ 8: Доделување на функцијата на периферните пептиди (инсулин, лептин, грелин, ЦКК) при регулирање на внесувањето храна
Лептин: масно ткиво, стомак, мозок
=> Инхибира внесувањето храна, долгорочно регулирање на телесната тежина, се врзува за рецепторот на лептин
Дебелина: поголеми нивоа на лептин, намалена чувствителност на лептин
Грелин: 28AS, октанилна група на Ser3, лиганд на GRLN R
Кога стомакот не е полн, грелинот се ослободува од клетките слични на Х/А => главниот извор
Нивото на грелин во плазмата се зголемува за време на постот, се намалува после јадење
=> Стимулира внес на храна со активирање на N Arcuatus на дозно зависен начин
Дезасилгрелин: Нема октанилна група => Не врзува GRLN R
неактивен грелин => ефекти врз репродукцијата, растот на туморските клетки, кардиоваскуларните функции, внесувањето храна
=> Инхибира дејство на грелин => противник?
Холецистокинин: Ендокрини I клетки на тенкото црево, делува преку CCK1 + 2 рецептори периферно и централно, ослободени од масти и протеини во дуоденумот
Стимулира функција на жолчното кесе и егзокриниот панкреас, го инхибира празнењето на желудникот и внесувањето храна
PYY: Од ендокрини L-клетки на тенкото и дебелото црево, мозочното стебло, 2 главни форми и 2 рецептори, го инхибира внесувањето храна, подвижноста на желудникот, апсорпцијата на електролити
Нивоата на PYY во плазмата се зголемуваат по внесувањето храна, паѓаат за време на постот
Несфатин 1: Полипептид во хипоталамусот, Ncl Arcuatus, Paraventricularis, Solitarius
24ч пост: Намалување на изразувањето на генот претходник на NUCB2, несфатин 1
Континуирана централна администрација на NUCB2 антисенс олигонуклеотиди => стимулација на внесувањето храна + зголемување на телесната тежина => физиолошка улога на нестифин 1 како модулатор на внесувањето храна
главно се произведува во стомакот во клетките слични на Х/А, крвта може да ја премине мозочната бариера
PYY3-36: Инхибира NPY
Герлин: Промовира NPY
Лептин: Инхибира NPY, промовира POMC
Инсулин: Инхибира НПИ, промовира POMC
CCK/OEA => Аференција Вагус => Инхибира вагус
CRH/TRH -> 'рбетниот мозок -> промовира симпатичен нерв -> ја инхибира синтезата на хормоните
Орексин, MCH: Промовира парасимпатикус -> Промовира синтеза на хормони
Часови/минути: Грелин, Инсулин, ЦКК
Лептин: месеци, долгорочна хомеостаза => јо-јо ефект
PYY: посредник
Еволутивен кон внесувањето храна наместо инхибиција?
Зголемување на внесувањето храна: NPY, AGRP, хормон за концентрирање на меланин, орексин/хипокретин, герлин
Инхибиција на внесувањето храна: Меланокортин, ЦАРТ, Лептин, Инсулин, ЦЦК, ОЕК, PYY