Збогум вишок килограми Новиот начин за борба против вишокот килограми е возбудлив меѓу
Лептинот се произведува од масните клетки и му испраќа на мозокот порака дека има доволно зачувана енергија за задачи како што се физичка активност, пубертет или бременост.
За да ја идентификуваат точната улога на овој хормон, научниците одгледувале глувци во лабораторија кои воопшто не можеле да произведат лептин. Глувците добиле многу тежина, достигнувајќи неколку пати поголема тежина од нивната нормална тежина.
Скоро 20 години по откривањето на лептин, сè уште нема третман што го користи овој хормон. Што е причината? Човечкиот мозок има „програмирана“ горна граница на лептин, а кога супстанцијата ќе го надмине ова ниво во телото, мозокот престанува да реагира. Затоа, кога лекарите администрираат лептин кај луѓе кои не можат да го произведуваат овој хормон од генетски причини, пациентите јадат помалку и губат телесната тежина. Спротивно на тоа, кога лептин се дава на дебели пациенти кои имаат нормално ниво на хормон во телото, инјекциите немаат ефект.
Овој проблем сега се чини беше решен од група истражувачи од Универзитетот во Тексас, кои решија да го „нападнат“ овој проблем од друг агол. Научниците идентификуваа механизам во мозокот што се меша со реакцијата на мозокот на лептин. Истражувачите го идентификуваа протеинот Epac1, кој блокира лептин во мозокот. Научниците сакаа да видат што се случува кога ќе се отстрани овој блокирачки протеин, дозволувајќи му на мозокот да ја „види“ целата количина лептин што постои.
Истражувачите ги нахраниле модифицираните глувци за да избегнат производство на Epac1 на диета со многу маснотии и ги споредиле со обични глувци на иста диета. Ако обичните глувци станале дебели како резултат на оваа диета, страдајќи од зголемување на масното ткиво, нивото на лептин во крвта и истовремено страдајќи од влошување на толеранцијата на глукоза, глувците без Epac1 добиле спротивни ефекти. Глувците без блокирачки протеин останале тенки, имале помал процент на масно ткиво на телото, пониско ниво на лептин во крвта и помалку симптоми на дијабетес.
Кога истражувачите лекувале глувци со лек што го блокирал Epac1, забележале дека нивото на лептин во крвта е многу помало. Причината? Мозокот стана многу почувствителен на овој хормон.
„Откривме дека можеме да ја зголемиме чувствителноста на лептин со дизајнирање глувци кои немаат гени на Epac1 или со употреба на лек за инхибиција на Epac“, рече професорот Ксиаодонг Ченг, координатор на студијата објавена во „Молекуларна и клеточна биологија“. „Ова ни овозможи да ја идентификуваме функцијата на овој протеин“, рече истражувачот.
Истражувачите сега работат со неколку специјалисти од Националниот институт за здравство за да идентификуваат други супстанции што ги блокираат протеините на Епак.
Експертите проценуваат дека за неколку години ова ќе доведе до дизајнирање лекови кои конечно ќе го контролираат метаболизмот и гладот, што ветува дека ќе биде корисна алатка во напорите за борба против епидемијата на дебелина.