Фруктоза - пчелар вики

Фруктоза (често исто така Фруктоза, од образецот: ЛаС „Фрухт“, застарен Левулоза, разговорна Фруктоза) е природно хемиско соединение. Фруктозата припаѓа како моносахарид (Едноставни шеќери) на јаглехидратите. Се јавува во неколку изомерни (аномерни) форми. Во оваа статија, информациите за физиологијата се однесуваат само на Д-фруктозата. Л-фруктозата е практично бесмислена.

Содржина

  • 1 појава
  • 2 својства
  • 3 Индустриска употреба и поместување
  • 4 физиологија
    • 4.1 Синтеза
    • 4.2 Патофизиологија
    • 4.3 Користете како засладувач
    • 4.4 Почеток на дебелината (дебелина)
    • 4,5 генеза на дијабетес
    • 4.6 Генеза на цироза на црниот дроб
    • 4.7 Почеток на гихт
  • 5 германски закон
  • 6 докази
    • 6.1 Судење на Фелинг
    • 6.2 примерок од Селиванов
  • 7 литература
  • 8 веб-врски
  • 9 докази

Појава

Фруктозата се јавува природно кај овошјето како што се овошје од јаболка (јаболка и круша околу 6 g/100 g) [1], бобинки (на пример грозје 7,5 g/100 g) [2], како и кај некои егзотични плодови ( Калинка и persimmon) и во мед (35,9-42,1 g/100 g) [3]. Табеларниот шеќер (сахароза, исто така, шеќер од трска, ако е направен од шеќерна трска или шеќер од репка, ако е направен од шеќерна репка) содржи фруктоза во врзана форма; тоа е двоен шеќер, кој е составен од една молекула од гликоза (гроздов шеќер) и фруктоза. Значителен дел од внесот на шеќер доаѓа од индустриски произведена храна, сируп збогатен со фруктоза (високо-фруктозен сируп од пченка, Вклучен HFCS).

карактеристики

Фруктозата е безбоен, без мирис, лесно растворлив во вода, соединение со многу сладок вкус, кое формира призматични или иглички, силно хигроскопски кристали. [1] На 60% влажност, апсорбира 0,28% вода во рок од еден час и 0,6% во рок од 9 дена. [4] Моносахарид е оптички активен и доаѓа во два изомери со огледална слика, т.н. Енантиомери пред. Фруктозата, поради своите шест атоми на јаглерод, спаѓа во групата на хексози и поради кето-групата во кетози (кетохексози). Во кристална форма лежи како прстен со шест члена (Фруктопираноза) порано, врзан како петочлен прстен (Фруктофураноза).

А- и β-аномерите на соодветните облици на прстен можат да се претворат едни во други во воден раствор и се во рамнотежа едни со други. На 20 ° C, Д-фруктозата растворена во вода е 76% во форма на β-пираноза, 4% во форма на α-фураноза и 20% во форма на β-фураноза. [5]

Д-фруктоза - правописи Клиновидна формула нотација на Хаворт

α-Д-фруктофураноза
β-Д-фруктофураноза

α-Д-фруктопираноза
β-Д-фруктопираноза

Индустриска употреба и поместување

нетолеранција фруктоза

Од економски и логистички причини, с. а Поради поволните опции за транспорт во цистерните и во споредба со нормалниот шеќер (кристал/маса/маса шеќер или сахароза) со 20% поголема моќ на засладување, може да се забележи зголемено поместување на другите засладувачи од фруктоза.

физиологија

Во цревата, фруктозата се апсорбира поинаку од луѓето, особено побавно од гликозата. Ова се должи на пасивниот транспорт од специјални протеини: од една страна таканаречениот GLUT5 (апикален, т.е. на клеточната површина свртен кон цревниот лумен), кој му дава пристап на фруктозата до цревните клетки (ентероцити), а од друга страна со GLUT2 (базолатерален, т.е. Соочувајќи се со крвотокот), што овозможува фруктоза да влезе во крвта од цревните клетки. Гликозата, пак, се пумпа во ќелијата со секундарна активност (SGLT1, апикална), т.е. со потрошувачка на енергија. Ова се прави на регулиран начин преку инхибиција на повратна информација. Спротивно на тоа, фруктозата тече на нерегулиран начин долж неговиот градиент концентрација без никакво трошење на енергија. Како резултат, фруктозата никогаш не се апсорбира целосно од храната. Особено кај мали деца, постои ризик од осмотска дијареа да се појави ако количината на фруктоза во исхраната е превисока.

Д-фруктозата се претвора во Д-фруктоза-1-фосфат во клетките на црниот дроб од страна на ензимот кетохекокиназа - така што повеќе не може да ја напушти клетката. Снабдувањето со фосфати богати со енергија се троши од кетохекокиназата: АТП → АДП → АМП и АМП деаминазата е регулирана. Се произведува ИМП, што ја зголемува концентрацијата на урична киселина преку распаѓање на пурините. Фруктоза-1-фосфат се распаѓа во глицералдехид и дихидроксиацетон фосфат со фруктоза-1-фосфат алдолаза. По фосфорилација, глицералдехид (тогаш како глицералдехид-3-фосфат) може да влезе во гликолиза. Позначаен е одливот на производи на распаѓање во синтезата на триглицерид. Триглицеридите се таложат како депо маснотии, но исто така и како масни капки помеѓу миофибрилите на мускулите. Во масното ткиво, фруктозата исто така може да влезе во гликолиза како фруктоза-6-фосфат кога ќе се исцрпат резервите на гликоген.

синтеза

Во телото, фруктозата се произведува од гликоза преку таканаречената полиолска рута (локално на пример во семената везикула кај мажите како хранлива материја за сперматозоидите), во која глукозата се намалува на сорбитол заедно со косубстратот NADPH, кој потоа се оксидира во фруктоза од сорбитол дехидрогеназата каде што NAD + се намалува на NADH. Во нето смисла, ова доведува до претворање на NADPH во NADH, што се смета за одговорно за дел од долгорочните последици од хронично високото ниво на шеќер во крвта (на пример, кај дијабетес). ADелијата е потребен и од NADPH за детоксикација на опасните соединенија на кислород. Меѓутоа, бидејќи повеќе гликоза се претвора во фруктоза преку полиол пат кога се зголемува нивото на глукоза во крвта, потрошувачката на NADPH исто така се зголемува. Покрај тоа, во клетките се акумулираат фруктоза и сорбитол, што од една страна ја оштетува клетката осмотски; од друга страна, одредени клеточни ензими можат да бидат инхибирани од високи концентрации на овие два шеќери.

Патофизиологија

Кај луѓето, нарушувањата на внесувањето на фруктоза во цревата или метаболизмот на фруктозата во црниот дроб доведуваат до симптоми на болест. Честата малапсорпција на фруктоза (исто така цревна нетолеранција на фруктоза наречен), во кој се претпоставува нарушен транспорт на фруктоза низ цревните клетки, [6] и ретки, но сериозни симптоми што доведуваат до наследна нетолеранција на фруктоза (ХФИ), што е предизвикано од наследно нарушување на метаболизмот на фруктозата во црниот дроб, при што фруктозата не може да се распадне или да не се распадне во доволни количини. [7]

Околу 30-40% од средноевропците имаат малапсорпција на фруктоза, при што околу половина имаат симптоми. [8] Нарушувањето се јавува главно во детството. [9] Не апсорбираниот овошен шеќер се распаѓа главно анаеробично од бактериите на цревната флора во јаглерод диоксид, водород и масни киселини со краток ланец. Овие предизвикуваат нервозни симптоми на дебелото црево, како гасови, абдоминална болка, кашеста столица, понекогаш миризлива столица и дијареја. [10] Наследната нетолеранција на фруктоза е многу поретка; има едно лице погодено од ХФИ на секои 130 000 здрави луѓе. [11] Оваа форма на нетолеранција на фруктоза предизвикува опасно ниско ниво на шеќер во крвта (хипогликемија) со нарушување на метаболизмот на глукозата.

Користете како засладувач

Долго време, сè до раните 2000-ти, фруктозата се препорачува како засладувач во диеталната храна. [12] Во однос на трпезниот шеќер, 10% раствор на Д-фруктоза има моќ на засладување од 114%. [13] Шеќерот во крвта се зголемува значително побавно со внесувањето на фруктоза отколку со шеќерот во домаќинството.

Меѓутоа, при проценка на достапните студии, Федералниот институт за проценка на ризик (BfR) дошол до заклучок дека употребата на фруктоза како замена за шеќер во храната за дијабетичари нема смисла, бидејќи зголемениот внес на фруктоза има неповолно влијание врз метаболизмот и развојот на дебелина и метаболизам Синдром. [14] Покрај тоа, зголемениот внес на фруктоза може да го зголеми ризикот од висок крвен притисок. [15]

Генеза на дебелина (дебелина)

Според студијата на германскиот институт за истражување на исхраната [16] [17], спроведена врз глувци, постои поврзаност помеѓу потрошувачката на фруктоза и дебелината, што не се базира на зголемен внес на енергија, туку на влијание врз метаболизмот на маснотиите и јаглехидратите. Всушност, исто така, беше покажано во една студија спроведена врз луѓе дека фруктозата се претвора од телото во телесна маст многу побрзо од гликозата. [18] [19] Покрај тоа, резултатите од оваа студија укажуваат дека внесувањето на фруктоза ја стимулира липогенезата (синтеза на маснотии) и го зголемува складирањето на маснотиите од храната. Покрај тоа, се чини дека употребата на фруктоза доведува до помало чувство на ситост, бидејќи не предизвикува ослободување на инсулин, а инсулинот исто така припаѓа на хормоните на ситост. [20]

Генеза на дијабетес

Во САД, комерцијалната употреба на фруктоза драматично се зголеми во 1970-тите - потрошувачката на Сируп од пченка со висока фруктоза (HFCS), особено богата со фруктоза верзија на сируп од пченка, од 0,23 кг по лице во 1970 година до 28,4 кг по лице во 1997 година. [21] Во САД, HFCS главно се користи во безалкохолни пијалоци, со зголемување на содржината на фруктоза до 90% (HFCS-90) е зголемен. Овој засладувач е особено исплатлив за производителот, бидејќи производството на пченка е субвенционирано во САД, додека увозот на шеќер треба да се расчисти. Оваа значајна промена во составот на додадени шеќери во храната е направена без претходно целосно да се проучат потенцијалните ефекти врз човечкиот метаболизам. [21]

Според студијата на истражувачката група предводена од М. Ц Мур од Универзитетот Вандербилт (Нешвил, Тенеси) [22], мали количини на фруктоза ја подобруваат толеранцијата на глукоза и гликемискиот одговор без зголемена секреција на инсулин и кај здрави луѓе и кај пациенти со дијабетес мелитус тип 2. Друга студија [23] во која испитаниците консумирале големи количини на фруктоза за 5 недели, покажале нагло зголемување на холестеролот и триглицеридите во крвта, но само кај машките испитаници.

Исхраната збогатена со фруктоза води до инсулинска резистенција и дебелина во студиите врз животни. Значајно намалување на чувствителноста на инсулин поврзано со диета со висока содржина на фруктоза е докажано и кај луѓето, многу повеќе отколку со диета со висока содржина на гликоза. Зголемувањето на потрошувачката на фруктоза е поврзано со зголемувањето на метаболичкиот синдром, фактор на ризик за коронарна артериска болест, поради овој ефект. [21]

Генеза на цироза на црниот дроб

Поновите студии на Манал Ф. Абделмалек и неговите колеги укажуваат дека не само прекумерната потрошувачка на алкохолни, туку и на пијалоци што содржат фруктоза, како што се лимонади и други засладени безалкохолни пијалоци, доведува до оштетување на црниот дроб, па дури и замастен црн дроб (стеатоза хепатис) патолошко зголемување на сврзното ткиво (фиброза). [24] Потрошувачката на фруктоза, која рапидно се зголеми во последниве години, не само што игра важна улога во развојот на метаболичкиот синдром, туку исто така, според неодамнешните студии, претставува независен фактор на ризик за заболувања на масен црн дроб кои не се поврзани со алкохол (безалкохолно заболување на замастен црн дроб). [25]

Генеза на гихт

Различни проспективни студии, секоја со неколку илјади испитаници, исто така сугерираат дека потрошувачката на безалкохолни пијалоци и (поврзана со него) фруктоза е многу силно поврзана со ризик од гихт (урикопатија). Овошјето и овошните сокови богати со фруктоза, исто така, се чини дека го зголемуваат ризикот од развој на гихт, додека диеталните газирани пијалоци не претставуваат ризик во овој поглед. [26] [27] [28]

Германски закон

Шаблон: § од регулативата за диетална храна (т.н. регулација на диета) еднаш го регулираше составот на специјални производи за дијабетичари. Овој напис е избришан од 1 октомври 2010 година, бидејќи состојбата на истражување на дијабетична диета и замени за шеќер покажува дека на овие пациенти не им се потребни такви производи и дека зголемената потрошувачка на фруктоза може дури и да има штетни ефекти врз здравјето (види текст). Фруктозата е законски заштитено име на еден вид шеќер.

доказ

Судењето на Фелинг

Како α-хидроксикетон, фруктозата има ефект на намалување; покрај тоа, може да се претвори во маноза и гликоза во алкална средина (види тавтомерија на кетол-енедиол) така што ќе има рамнотежа помеѓу сите овие изомери.

Проба на Селиванов

Реакцијата на Селиванов е доказ за кетохексози во форма на прстен на фураноза. Бидејќи се одвива во кисела средина, не постои тавтомерија на кетол-енедиол. Затоа, примерокот се покажува негативен со гликоза.

Прво, фруктозата се загрева со хлороводородна киселина. Ова ја создава 5-хидроксиметилфурфурал. Ова потоа реагира со резорцинол и формира црвен талог.