Генетска диета или персонализирана исхрана заснована на генетско тестирање

Бројни клинички или претклинички студии сугерираат дека и двете макроелементи (јаглехидрати, протеини, масти), микроелементи (витамини, минерали), но исто така и биоактивни соединенија природно пронајдени во храната (фитонутриенти, како што се флавоноиди, каротеноиди, кумарини и фитостероли; регулира експресија на гени преку разни механизми, досега нецелосно разјаснети.

Мајкл Фенех, истражувач во лабораторијата за здравје и нутригеномика на геном CSIRO (Австралија), вели дека „треба да избереме храна и диети врз основа на нивната содржина во хранливите материи што го штитат геномот“. Врската е двонасочна интеракција на ген-хранливи материи, со тоа геномот влијае на внесувањето и дејството на хранливи материи по ингестијата. (1)

Нутригеномиката/нутригеномиката се науки кои обезбедуваат информации за механизмите на интеракции помеѓу хранливите материи и генските варијации врз здравјето и ризикот од болести, основни податоци за персонализирана исхрана.

Дефиниции

нутригеномика

Нутригеномијата или геномската исхрана е наука која се занимава со спречување на промена на геном поради дејството на нутриционистички фактори, поточно студии како хранливите материи влијаат на функцијата на генот, терминот за првпат е опишан во 2001 година.

Nutrigenomics истражува нови граници во истражувањето на исхраната и потенцијални апликации во диеталната пракса за оптимизирање на здравјето и спречување на болести, вклучувајќи целијачна болест, невродегенеративни и кардиоваскуларни заболувања, дебелина и рак. (2)

Нутригенетика

Традиционално, истражувањето на исхраната се заснова на претпоставката дека сите лица имаат исти нутриционистички потреби, над разликите помеѓу потребите на децата и на возрасните или мажите во споредба со жените, на пр.

Поради напредокот на науката за исхрана, стана можно да се развие персонализирани планови за храна по возраст, пол, тежина, висина, биолошки нутриционистички маркери (фенотип), соодветно степенот на извршената физичка активност.

Во последниве години, како различни генетски варијанти (генотип) можат да влијаат на одговорот на телото на одредени хранливи состојки и однесувањето во исхраната го привлече интересот на истражувачите, така што поимот нутригенетика доби повеќе облик. (2)

Персонализирана исхрана - принципите на генетската исхрана

Луѓето различно реагираат на интервенциите во животниот стил, особено оние што вклучуваат промени во навиките и однесувањето во исхраната, како резултат на влијанието на генетските варијанти врз апсорпцијата, метаболизмот и употребата на хранливи материи во исхраната. Од оваа причина, се смета дека специфични препораки за исхрана за лице во зависност од особеностите на генотипот треба да бидат поефикасни во спречувањето на хронични болести, во споредба со општите нутриционистички индикации.

Оттука произлегува терминот персонализирана исхрана врз основа на генетско тестирање. Овде специјалисти за исхрана и диететика интервенираат да ги толкуваат информациите за гените и генетските варијанти, соодветно на интеракциите меѓу нив и исхраната, начинот на живот и факторите на животната средина, со цел да развијат нутриционистички стратегии засновани на резултатите од генетските тестови спроведена.

Ген - хранливи состојки - болест

Асоцијации на гените со метаболички патологии

болести моногена (условено од еден ген или пар гени) оправдува околу 5% од случаите на дебелина и дијабетес.
Во последните две децении, мутациите во гените одговорни за синтезата и дејството на лептин (ЛЕП), рецептори на лептин (ЛЕПР), про-опиомеланокортин (POMC) и рецептор на меланокортин-4 (МЦР-4) често се поврзани. моногена дебелина. (3)
Други 6 гени се сметаа за одговорни за изгледот моногени форми на дијабетес, меѓу кои се наоѓаат: хепатонуклеарни фактори 4α и 1β (HNF-4α/1β), глукокиназа (GCK), фактор на промотор на инсулин 1 (IPF-1) и невро D1 фактор на транскрипција (NEURO D1). (3)
Сепак, генетската предиспозиција за појава на метаболички нарушувања е полигенски кај повеќето индивидуи. Затоа, тие се одредуваат со промени во неколку парови на гени/гени, од кои некои се наоѓаат и во табелата:

Особено одредени хранливи материи моно- и полинезаситени масни киселини во исхраната, можеше да има потенцијал за модулирање на генетската предиспозиција за болести поврзани со несоодветна исхрана. Факторите на животната средина и однесувањето кои комуницираат со диетата (на пример, физичка активност, консумација на алкохол, статус на пушење) во врска со метаболичките услови, не треба да се занемарат. Нутригенетиката може да има можност да ги „прилагоди“ препораките за исхрана, со што се генерираат промени во исхраната за превенција и терапија на специфични патологии.

Целијачна болест, фенилкетонурија и нетолеранција на лактоза

Целијачна болест, фенилкетонурија и нетолеранција на лактоза се јасни модели на интеракции меѓу генот и хранливите материи.

целијачна или целијачна болест пример на патологија во која често се користи персонализирана диета. Оваа патологија е резултат на неможноста на организмот да толерира глутен, што доведува до сериозни воспалителни симптоми, особено во микровилиумите на цревната лигавица, што може да се контролира само преку строга диета за да се исклучи глутен. Да се биде болест со силна генетска предиспозиција, тоа објаснува околу 40% од факторите кои се вклучени во појавата на оваа патологија. Присуството на варијанти на гени HLA-DQ (DQ2 и/или DQ8) не мора да го одредува почетокот на болеста, но покажува постоење на генетска предиспозиција поврзана со диететски фактори (глутен). Затоа, не е потребно да се елиминира глутенот од исхраната во отсуство на дефинитивна клиничка дијагноза на целијачна болест. (2), (4)

фенилкетонурија (PKU) е генетска патологија во која за првпат е опишана интеракцијата помеѓу гените и исхраната, што е добар пример за тоа како една хранлива материја може да влијае на генетската предиспозиција. Фенилкетонурија се јавува само кај хомозиготи, најчесто се должи на мутацијата R408W во генот што предизвикува PKU и е вродена метаболичка грешка со недостаток на црниот дроб на фенилаланин хидроксилаза потребен за претворање на фенилаланин во тирозин. Акумулацијата на серумски фенилаланин, во отсуство на индивидуализирана диета, може да предизвика важни постнатални невролошки нарушувања. Бидејќи диеталното ограничување на внесот на фенилаланин и протеини е главниот терапевтски модалитет. (2), (5)

Примарен дефицит на лактаза се манифестира под два клинички ентитети: вроден недостаток, соодветно дефицит на лактаза од типот на возрасни, и двете форми се пренесуваат автосомно рецесивно. Овие се состојат од инхибиција или значително намалување на експресијата на генот одговорен за активноста на ензимот наречен лактаза. Затоа, лактазата не може правилно да се вари и препораки за исхраната се состојат во ограничување на потрошувачката на храна што содржи лактоза или употреба на додатоци на лактаза и производи од делактоза, за да се спречи непријатност во стомакот. (6)

Нутриционистички недостатоци

Друг релевантен пример за интеракција помеѓу гените и исхраната често вклучува полиморфизам C677T на генот. MTHFR кои го кодира ензимот метилентетрахидрофолат редуктаза со улога во метаболизмот и употребата на фолна киселина и витамини Б6 и Б12. Оваа генска варијанта ја намалува ензимската активност на MTHFR. Ова резултира во неможност да се претвори хомоцистеин во метионин под дејство на фолна киселина. Ова може да доведе до акумулација на високи концентрации на хомицистеин во телото, ситуација поврзана со голем ризик од срцеви заболувања и можни невродегенеративни болести (Алцхајмерова деменција). Во суштина, активноста на реакцијата катализирана со MTHFR може да се промени со прилагодување на внесувањето на две основни хранливи состојки: фолна киселина, што е подлога за ензимот MTHFR и рибофлавин, што е ензимски кофактор. Намалената активност на ензимот MTHFR исто така може да се компензира со зголемување на внесот на витамини Б6 и Б12. (2)

Други апликации на асоцијација на гени-хранливи материи

Преку нутригенетика може да се идентификуваат генетски фактори кои можат да влијаат на реакцијата на телото на одредени хранливи материи претходно споменати, до натриум, витамин Д., чувствителност на алкохол, на одредени лекови, кофеин и активност на детоксикациони ензими и антиоксидантни ензимски системи. (7)
Имаше и голем број на генетски асоцијации со спортски перформанси. На пример, ризични варијанти на FTO генот (AA и AT) може да ја нарушат хомеостазата на метаболизмот на протеините, неопходна во спортската исхрана. Така, луѓето со генетски ризик може да покажат намалена мускулна маса, зголемена масна маса, отпорност на инсулин и тешкотии при слабеење во отсуство на високо протеинска диета (20-30% од калориските потреби). Вториот, но и анемија со дефицит на железо негативно влијае на атлетските перформанси. Мутацијата на генот TMPRSS6, варијанта со ризик од ГГ, може да биде поврзана со зголемен ризик за анемија од дефицит на железо, манифестирана со ниски серумски вредности на железо и хемоглобин, во отсуство на соодветно внесување на железо. (8)

Предностите на генетската диета

корист нутриционистички препораки засновани на тестирање на гени, покрај персонализирање на диетата според возраста, полот, антропометријата, физичката активност и здравјето, генетски разлики помеѓу индивидуите, што може да комуницира со фенотипот и да го условува влијанието врз здравјето на изборот на храна, се сметаат експлицитно.

Варијација/разновидност на гените кај луѓето претставува 0,1% од вкупниот генетски код и вклучува: бришење на нуклеотиди, вметнувања, повторувања на олигонуклеотиди и полиморфизми на единечни нуклеотиди (СНП). Полиморфизмот е секвенцијална промена која се среќава кај околу 1 од 1000 пурински азотни бази, аденин (А) и гванин (Г), и пиримидини, цитозин (Ц) и тимин (Т), заедно со три милијарди базни парови на човечкиот геном. Треба да се напомене дека не секоја индивидуална промена во ДНК секвенците (генотип) влијае на изразувањето на гените (фенотипски). (9)

Улогата на генетското тестирање во идентификувањето на генетскиот ризик може ја зголемува мотивацијата и придржувањето кон промените во исхраната и начинот на живот, формулирани во согласност со резултатите од тие тестови.

Личната алатка, но особено клиничката, изводливоста и ефикасноста на генетското тестирање при обезбедување на информации за пациентите за генетскиот ризик од развој на хронични незаразни болести, остануваат дискутабилни. Сепак, се чини дека генетскиот скрининг може да поттикне здрава исхрана и одлуки во однесувањето за да се намали ризикот од дијабетес тип 2 и не само. Според едно од најригорозните рандомизирани клинички испитувања кај 108 пациенти со прекумерна тежина со фенотипски ризик за дијабетес тип 2, предложено е генетско советување како мотиватор, корисна стратегија за превенција од дијабетес. (10)

Генетско тестирање - научна, клиничка и етичка валидација

Лични генетски тестови достапни директно до потрошувачите (ДТЦ, генетски тест од директен до потрошувач) преку Интернет најчесто остануваат полемика во смисла на нивната ограничена научна вредност, сомнителна валидност и клиничка корисност.

Резултатите од геномските тестови имаат а ограничена предвидлива вредност. Повеќето луѓе го поврзуваат поимот „ризик“ со веројатноста за настан. Во случај на генетски тестови достапни директно до потрошувачите, ризикот (шанса) се однесува на веројатноста дека поединецот со позитивен резултат ќе развие или манифестира анализирана генетска особеност/состојба.
На пример, ако тестот е позитивен Ген на Хантингтон, сигурно е дека поединецот за кој станува збор ќе развие болест. Позитивен тест за Мутации на BRCA сугерира 50-85% ризик од развој на рак на јајници во текот на целиот живот.
Наместо тоа, варијантите тестирани преку DTC имаат многу помала предвидлива вредност. На пример, позитивен тест за кардиоваскуларни заболувања укажува на тоа дека ризикот на индивидуата за развој на миокарден инфаркт пред 65-та година од животот се зголемува од 1 во 100 случаи на 2 на 100. ситуации, потврдени методи за проценка на ризик, како што се биохемискиот профил во плазмата, однесувањето во животот и семејната историја остануваат златен стандард за да се предвиди веројатноста за појава на болеста. (7)

Покрај тоа, се смета дека многу здравствени придобивки што се припишуваат на геномско тестирање се должат на придржување кон препораките за оптимизација на стилот на живеење, кои, иако се засновани на генетска предиспозиција, најверојатно ќе биле формулирани без оглед на резултатите од тестовите за ДТЦ. (7)

Генетска диета - добрите и лошите страни

Про аргументи

Нагласувајќи ја можноста за спречување или подобрување на некои патологии, генетската диета може да биде корисна во однос на зголемување на мотивацијата за правење промени во животниот стил.

Предностите на генетската диета и нутригеномиката се претпоставуваат да биде извонредна и да вклучува:

подобро разбирање на токсичниот, или обратно, корисен потенцијал на макро и микроелементи;
спречување на одредени болести поврзани со несоодветна диета и зголемен животен век;
со идентификување на хранливите материи што се „штетни“ за организмот, засегнатото лице е многу порелаксирано во врска со храната, дури и со најмалку здравата храна што може да ја консумира без да влијае на нивната исхрана и здравје;
Откако ќе се идентификува одговорот на телото на одредени хранливи материи, може да се дадат прецизни препораки за нивно надополнување или ограничување, со што ќе се избегне неефикасна употреба на додатоци во исхраната, кои се дел од рутините на многу луѓе.

Сепак, потврдата за овие придобивки може да трае со години, па дури и децении, па затоа мора да се третира со претпазливост. Потребни се дополнителни студии за да се остварат очекувањата од нутригеномиката наведени погоре, секој заклучок досега направен во врска со придобивките од генетската диета се смета за предвремен. (12)

Сепак, повеќето луѓе покажуваат зголемен интерес за ваква диета и препораките засновани на лично генетско тестирање се перципираат како корисни, односно полесно се разбираат и применуваат, во споредба со совети за исхрана за општата популација. (13)

Се смета дека персонализирана исхрана, и онаа заснована на фенотипски одлики, но исто така и онаа индивидуализирана според фенотипот и генотипот на индивидуата, се супериорни во однос на диетите со една големина, во смисла на усвојување здраво однесување во исхраната, со можни важни придобивки од јавното здравје. (14)

Аргументи против

И покрај познатите потенцијални придобивки, без дарот и можеби нутригеномиката покренува голем број етички проблеми и специфични ризици како што се тенденцијата да предизвика вознемиреност и стрес, загриженост за доверливост, акутен недостаток на квалификувани специјалисти за толкување на резултатите од нутригеномските тестови, за да ги советуваат лицата со цел да донесат информирана, правилна, соодветна одлука. (12)

Во последните години стана многу очигледно дека нутригенетиката и нутригеномиката играат се повеќе централна улога во влијанието на хранливите материи врз здравјето, и генетското наследство, полот, возраста и физиолошкиот статус имаат големо влијание врз нутритивните потреби. Сепак, конвертирање на овие податоци во препораки за исхрана засновани на генотип или на индивидуално ниво се применува во неколку случаи (на пр. фенилкетонурија), само кога ефектите на генотипот сигурно го надминуваат влијанието на кој било друг фактор (еколошки, однесувањето итн.) и е одлучувачката детерминанта на статусот на исхраната и здравствениот статус на поединецот.

Во повеќето случаи, нутригенетиката/нутригеномиката е само една компонента на многу сложената „загатка“, но која не е подготвена да ги трансформира податоците добиени од студиите за наб studiesудување во молекуларни механизми корисни во медицинската пракса.

Исто така, како исхраната станува се повеќе добро застапена гранка на превентивната медицина од суштинско значење е диететичарите и другите здравствени професионалци да се едуцираат во недоволно истражената област на нутригеномика/нутригенетика, така што принципите и добрите практики на двете науки се користат правилно, а не навредливо. (2)

Примената на нутригеномските принципи во секојдневниот живот за спречување на патологии и нивно диетално лекување, како што може да биде случај, има за цел да биде иднината на науката за исхрана.

Луѓето кои добиле персонализирано нутриционистичко советување имаат тенденција да прифаќаат навики во исхраната.

Дали некогаш сте се запрашале зошто продолжуваме да јадеме нездрава храна што не повредува иако тоа го знаеме.

Разбирање на придонесот на гените во дебелината и интеракциите помеѓу гените и околината.