Генот за слабеење го загрева согорувањето на мастите

Скокни етикети

Стандардни врски

  • Дома
  • пребарување
  • содржина
  • Помош
  • Контакт
  • отпечаток
  • Заштита на податоци

Навигација:

  • Струја
    • Вести
    • Календар за дијабетес
    • Здравствена политика
    • Билтен
  • Информации за дијабетес
  • Дијабетес во секојдневниот живот
  • исхрана
  • Главни теми
  • Водич за дијабетес

Презентации на производи

за нас

Ние го следиме стандардот HONcode за доверливи здравствени информации.

загрева

Сертификат за медицински преглед. MediSuch пребарувач за усогласеност со упатствата за 2015 година.

Намален ризик од дијабетес тип 2 и дебелина како резултат на мутиран ген

Меѓународен тим на истражувачи со учество на ИМБА - Институт за молекуларна биотехнологија на Австриската академија на науките - беше во можност да докаже дека мутациите на одреден ген се поврзани со зголемено согорување на маснотии и толеранција на гликоза и доведуваат до генетски утврдена тенка линија. Ова го наведуваат научниците во актуелниот број на реномираното списание „ellелија“.

Времето на карантин за корона веројатно ги погоди бројките од многумина од нас. Ограничената активност и недостаток на спорт со постојани, па дури и зајакнати навики во исхраната, разбирливо доведуваат до едното или другото дополнително килограм. Сепак, има луѓе кои го поминале ова време без да добиваат на тежина. Покрај факторите како што се вежбање и диета, овие индивидуални разлики во зголемувањето на телесната тежина се генетски утврдени и.

Претходните студии првенствено се фокусираа на гените поврзани со дебелината. Бидејќи од медицинска и економска гледна точка, морбидната дебелина е голем проблем за нашето општество: значително зголемениот индекс на телесна маса (БМИ) е фактор на ризик за сите метаболички болести (особено дијабетес мелитус тип 2), но исто така и кардиоваскуларни заболувања Рак. Сега меѓународен тим на истражувачи околу основачкиот директор на IMBA, Јозеф Пенингер, идентификуваше ген за „слабеење“. Користејќи податоци од естонска биобанка и студии на муви и глувци, истражувачите успеале да откријат дека мутациите во генот ALK, кој го кодира протеинот анапластичен лимфом киназа, се поврзани со зголемено согорување на маснотии, подобрена толеранција на гликоза и многу тенок надворешен изглед.

Ние ги одржуваме тенки мувите, глувците и луѓето?

АЛК е клеточен рецептор и припаѓа на фамилијата на инсулински рецептори. Претходно беше познато дека мутациите на АЛК често се јавуваат кај различни видови на рак, како што се рак на белите дробови и невробластом. Сепак, малку се знаеше за физиолошката функција на немутираниот ген. Во неодамна објавената студија, беа анализирани генетските профили на 47.102 многу слаби и нормални луѓе од естонската Биобанка. Истражувачите откриле 2 генетски варијанти во генот ALK во тенка група. Во плодната мушичка Дрософила беше можно да се покаже дека намалувањето на регулацијата на ALK ортолошкиот ген кај животните доведува до помала акумулација на маснотии и покрај диетата со многу шеќер.

Мајкл Ортофер, постдокторски соработник во групата на Јозеф Пенингер во ИМБА, работеше со години на неколку модели на глувци во кои алкот ген беше исклучен во различни ткива кои се вклучени во метаболизмот. Ако АЛК беше деактивиран во целото тело, овие животни покажаа помала телесна тежина. Оваа содржина на пониски маснотии беше зголемена кога на животните им се даваше храна со многу маснотии: иако тие јадеа иста количина храна и се движеа исто како и обичните глувци. Разлика од 50% телесни масти беше забележана по неколку недели на оваа диета.

Забележливо беше дека глувците без генот на алк покажаа значително зголемена дневна потрошувачка на енергија заедно со подобрена толеранција на глукоза. Истражувачите потоа подетално го разгледаа согорувањето на мастите, во кое триглицеридите се распаѓаат во слободни масни киселини и глицерол. Бидејќи иако глувците без генот на алк имале многу помалку телесни масти, тие покажале зголемување на слободните масни киселини во крвната плазма - показател за зголемено согорување на маснотиите. Кај животните со деактивиран алк ген, конечно е пронајдена зголемена активност на хормон-чувствителната липаза, клучен ензим во согорувањето на мастите.

Горењето на маснотиите започнува во главата

Кога истражувачите го деактивирале АЛК во мускулите, во масното ткиво, во црниот дроб или во имунолошкиот систем, кај глувците не е пронајдена промена во тежината. "Меѓутоа, кога специјално го деактивиравме АЛК во мозокот во регионот на хипоталамусот, можевме да забележиме исто намалување на телесната тежина како кај животните во кои АЛК беше исклучен во целото тело. Ова е интересно затоа што хипоталамусот е централна точка на координација за метаболизмот и преку норадреналин Како резултат, можевме да покажеме дека глувците со неактивен алк ген имаат повисоко ниво на норепинефрин во масното ткиво. Блокирањето на генот на алк во нервите што потекнува од хипоталамусот го загрева согорувањето на маснотиите. Ова е причината зошто животните остануваат потенок, дури и со диета со многу маснотии “, вели Ортофер, првиот автор на тековната публикација.

"Со нашата работа успеавме да докажеме дека АЛК е комплетно нов и суштински интерфејс во мозокот што контролира искористување на храната и циркулацијата на енергијата. Следниот важен чекор сега ќе биде да истражиме како невроните во хипоталамусот во кој е активен АЛК, оваа метаболна контрола влијание “, вели основачот на IMBA, Јозеф Пенингер, кој сега е директор на Институтот за животни науки на Универзитетот во Британска Колумбија. „Инхибицијата на генот АЛК веројатно може да биде нова терапевтска опција за спречување на дебелината.

Оригинална публикација: „Идентификација на АЛК во тенкост“, Ортофер и сор, Cell, 2020, дои: 10.1016/j.cell.2020.04.034

Ова соопштение за печатот беше испратено преку - idw -.

последно изменето: 24-ти мај 2020 година