Гихт АвстријаВики во форумот за Австрија

На гихт, исто така Урикопатија или Уричен артритис, е пуринско метаболичко нарушување кое напредува во напади и (доколку е недоволно третирано) со наслаги на кристали на урична киселина (урати) во разни периферни зглобови и ткива до ресорпција на коските во зглобовите и промени на 'рскавицата (Артритис на гихт) и долгорочно оштетување на екскреторниот орган, бубрезите, на крајот доведува до бубрежна инсуфициенција ("бубрег од гихт"). Оштетувањето на бубрезите е безболно, но тоа е поголем проблем од болните напади на гихт на зглобовите.

Симптоми

Акутните симптоми вклучуваат ненадејна силна болка во зглобот и силна болка на допир: Уричен артритис. Зглобот е зацрвенет, екстремно болен, сериозно отечен и прегреан (Рубор - Долор - Тумор - Калорија - Functio laesa), исто така има и општи знаци на воспаление како што се треска, зголемување на бројот на бели крвни зрнца и зголемено ниво на урична киселина пред нападот (во акутен напад на гихт често нормално ниво на урична киселина), главоболка ретко се јавува.

При акутен напад на гихт, зглобот станува крајно болен, отечен и врел без повреда или која било друга трага што може да се следи. Метатарзофалангеалниот зглоб на големиот палец често е засегнат, тој се нарекува Подагра (од грчката подагра, така се користи на латински од Сенека, Цицерон и сор.; агра се залага за „фати, закачи“, подот за „нога“). Подагра Меѓутоа, од антиката до модерното време, не само што се однесува на гихт или симптоми на акутен гихт - особено на болно воспаление или болка на метатарзофалангеалниот зглоб на палецот на прстот за време на нападите на гихт [1] [2] - и сличен артритис, но исто така и на други болни болести на зглобовите [3] . Чирагра се болка во зглобот поврзана со гихт (чорба се залага за „рака“), Гонагра во колен зглоб и Омагра во рамениот зглоб. [4] Во принцип, акутен напад на гихт - дури и првиот - може да влијае на кој било зглоб. Ако не се лекува, нападот на гихт обично трае две до три недели; времетраењето на нападите може да се зголеми со напредувањето на болеста. Нападите исто така можат да се спојат едни во други во хронична фаза, така што повеќе нема да има интервали без болка.

Хронична

Кога поминале повеќе напади, се развива хроничен гихт. Зглобовите се уништени. На сликата на Х-зраци, дефектите на перфораторот во сунѓерестата коска (внатрешните делови на коската) во близина на зглобот се карактеристични, а главата на зглобот покажува јасни дефекти. Последиците се намалени перформанси, наслаги на кристали на урична киселина во зглобовите, деформација на зглобовите, камења во бубрезите, откажување на бубрезите. Кога гихт се пресели во хронична фаза, акутните напади често стануваат помалку изразени и помалку болни.

Хиперурикемија

Постојат две причини за хиперурикемија, т.е. Х. зголеменото ниво на урична киселина во крвта: примарна и секундарна форма.

На примарна форма (приближно 90%) е нарушување на метаболизмот на пуринот. Таа е предизвикана од елиминациско нарушување на бубрезите. Во многу ретки случаи, хиперпродукцијата на урична киселина исто така може да биде причина.
Во секундарна форма (приближно 10%) разни придружни болести предизвикуваат зголемено ниво на урична киселина (на пр., поради смрт на клетките кај туморски заболувања (особено леукемија), хемолитична анемија или системски заболувања како псоријаза).

Само асимптоматска хиперурикемија обично не е индикација за терапија.

причини

Во над 99% од сите случаи (без надворешно влијание), хиперурикемијата се заснова на дисфункција на бубрезите, што може да се наследи како автозомно доминантна одлика. Овие пациенти имаат наследно нарушување на елиминацијата на урична киселина во бубрезите со инаку нормална функција на бубрезите. Хиперурикемија исто така може да биде предизвикана од дисфункција на бубрезите од друга причина, како што е На пример, дијабетес мелитус може да биде последица, бидејќи прекумерно високите нивоа на шеќер во крвта ги оштетуваат крвните садови подолг временски период, а со тоа се нарушува функцијата на бубрезите. Прекумерната потрошувачка на алкохол е исто така штетна, бидејќи карбоксилните киселини се натпреваруваат со урична киселина во механизмот на екскреција на бубрезите. Покрај тоа, ферментираната храна обезбедува пурини кои формираат урична киселина поради квасецот и остатоците од бактерии што сè уште ги содржат.

Исто така, може да има нарушување на метаболизмот на пуринот. Најчесто постои нарушување на ензимот HGPRT при рециклирање на пуринските бази. Во целосно отсуство на овој ензим, ова води кон Синдром Леш-Нихан.

Важни станици на пуринскиот метаболизам

Понатаму, долгорочна студија беше во можност да воспостави позитивна врска помеѓу дебелината, измерена како индекс на телесна маса и ризикот од напад на гихт. На пример, комбинацијата на зголемена потрошувачка на месо и морска храна во комбинација со БМИ ≥ 25 доведува до значителен ризик од гихт. Консумирањето млечни производи, од друга страна, ја намалува веројатноста за развој на гихт. [5]

Дијагноза

Зголемено ниво на урична киселина може да се открие во крвта. Сепак, треба да се има предвид дека нивото на крвта може да флуктуира многу брзо, во зависност од тоа што е изедено или испиено. Ако се појави напад на гихт, нивото на урична киселина во крвта може да биде во нормален опсег; ова не ја исклучува гихт. Обично клиничката слика е доволна.

лабораторија
(опционални промени)

Зголемување на белите крвни клетки
Зголемување на стапката на седиментација (ESR)
Зголемување на урична киселина до> 6,5 mg/dl

Ако уричната киселина се искачи на> 8 mg/dl, 25% од пациентите страдаат; ако уричната киселина се искачи на> 9 mg/dl, скоро секој пациент страда од напад на гихт.

Покрај тоа, во случај на хроничен тек на болеста, може да се детектираат типични промени во коските на сликата на Х-зраци (на пример, уништување на зглобовите и губење на коските во близина на зглобот, тофи). Во урографијата, индиректната репрезентација на индивидуални уратни камења се користи за утврдување на дијагнозата (не може да биде претставена на сликата на Х-зраци). Конечно, ако има неизвесност, директна заедничка пункција во присуство на уратни кристали во синовијалната анализа може да ја потврди дијагнозата.

Според моделот на метаболизам на пурино-урична киселина

Опции за терапија

Акутен напад на гихт

Сите овие лекови се борат само со симптомите.

Претходната препорака да се започне терапија за намалување на урична киселина само откако акутниот напад на гихт целосно ќе се смири, веќе не важи. [11] Загриженоста дека нападот на гихт ќе се влоши како резултат на рана терапија за намалување на урична киселина не може да се потврди, особено кога истовремено беа администрирани НСАИЛ или колхицин. [12]

Хроничен гихт

Формирање на урична киселина преку храна (избор)

Високи нивоа на урична киселина (над 200 мг/100 гр.): пастрмка, харинга, распрскувачи, пилешко на скара, црн дроб, бубрег, слатки, леб од месо, коцки за супа и пекарски квасец. [18]
Фруктозата, која може да се додаде во млечните производи, на пример, се претвора во инозин монофосфат (ИМП) по потрошувачката, што ја зголемува концентрацијата на урична киселина во организмот преку распаѓање на пуринот. [19]
Во случај на пијалоци, пивото (10-23 mg/100 g) и кола (10 mg/100 g) се првенствено извори на пурин. [20] Пивото е штетно и поради неговата содржина на алкохол.
средна количина на урична киселина (80–150 мг/100 гр.): Филе од филе, пивска шунка, месо од мускул (говедско, свинско, пилешко, дивеч), мешунки и кикирики [21]
не/малку урична киселина (0–50 мг/100 гр.): Млеко, јогурт, јајце, тиква, бугарска пиперка, компир, јаболко, леб од цели зрна, бел леб и сирење. [22]
Пурините содржани во кафе, црн чај и какао не се разложуваат на урична киселина; овие пијалоци се безопасни во однос на гихт.

Подагра кај животни

Подаграта се среќава и кај птиците и влекачите, како и кај свињите и кучињата. [23] Подаграта веќе е откриена кај диносаурусите. [24] После еден на метакарпалните коски Тираносаурус рекс Беа забележани лезии на коските слични на оние пронајдени кај пациенти со гихт, беа испитани дополнителни 83 скелети. Само уште еден примерок покажа слични промени. Во погодените коски беа забележани дупки и беше забележано формирање на нови коски по рабовите. Коскената густина на недопрената коска не беше абнормална. Сепак, ниту еден метод не можеше да се користи за откривање остатоци од кристали на гихт за да се обезбедат недвосмислени докази за етиологијата на промената на коските. Промените на коските типични за гихт, кои значително се разликуваат од оние на слични болести, како што се ретикулохистиоцитоза или амилоидоза, остануваат индикации за геноза управувана од урати.

Нигли

Застарен термин за гихт (средно-германски) гихт, постари мило; види го и тоа дадени во смисла на „гихт, грчеви, болка воопшто“, [25] на пример во цревата/дебелото црево како „цревна колика“ [26]) или гихтен артритис, кој веќе бил разликуван од другите форми на артритис од страна на хипократите (со Хипократ „болест во која не може да се оди“ [27]) Нигли, оној на доцно средно-германски јазик патент, Средногермански од патент за „сопнување“ беше изведено и се однесуваше на одењето на болното лице. [28] Значењето беше проширено за да вклучува и други заболувања. [29] Вака го опишал Аделунг во неговиот речник објавен во 1801 година Нигли кога

„Термин е во голема мера застарен на високогермански, и за Подагра и за Чирагра. Добив niggles. Изклинвам на рацете. Не е здраво од тоа. Кипријан, светецот против оваа болест, како што сака Зејлер, туку прилично цик-цак-цик-цак, грчење, грчење и влечење често и во мали пасуси формирани од глагол кој сè уште е присутен во долните форми на говор, како што болните од Подгарија имаат тенденција да прават во болката на Подагра. Оваа суштина на глаголот е исто така причина што именката произлезена од неа е застарена, особено затоа што нејзината форма, како деминутив, нема разбирлива причина “.

Објаснувањата за Аделунг денес се застарени. [31] Неговата употреба како лек му го даде името на Циперлеинск. [32]

Болест на кралевите

Рано беше познато дека гихт е поретко во време на потреба отколку во време на просперитет. Томас Сиденхам напишал во 17 век: „Подаграта најмногу ги погодува оние луѓе кои раскошно живееле во претходните години и кои уживале во виното и другите духови преку обилните оброци“. Кај египетските мумии [33] се пронајдени индикации за промени предизвикани од гихт пред околу 7000 години. [34]

Врз основа на симптомите опишани во Талмуд, може да се претпостави дека кралот Аса на Јуда (9 век п.н.е.) страдал од гихт. [35] Откако патолошкиот анатомист ovanовани Батиста Моргањи го опишал гихт како болест на богатите во 1761 година, [36] се сметало дека е болест до 19 век Болест на кралевите и се толкува како привилегија на богатите - само тие може да си дозволат начин на живот што предизвикува гихт. До ова време, нормалното население неизбежно имаше диета со ниско ниво на пурин, т.е. првенствено леб, млечни производи и компири. Месото, рибата и алкохолот беа достапни само во недела и државни празници. Во 1778 година, Вилијам Кален го опиша типичниот пациент со гихт како „робустен и добро хранет, со голема глава и широк граден кош, богат со крв и корпулентен“. [37] Многу познати луѓе во светската историја (вклучително и членови на Хабсбурзите, како што се Чарлс V и Филип Втори [38]) страдале од симптоми на акутен гихт. [39] Од околу 50-тите години на минатиот век, гихт веќе не е ретка и елитистичка болест, пред се поради променетите навики во исхраната на луѓето. [40] [41]