GlucoMetrix; Повеќе квалитет на живот; т ѓ; r дијабетичар
Релативен дефицит на инсулин тип 2
Ова е нарушување во кое инсулинот е присутен на својата целна локација, клеточните мембрани, но не може да работи правилно (отпорност на инсулин). Во првите децении од животот, панкреасот може да го надомести ова со производство на големи количини на инсулин. Во одреден момент, панкреасот повеќе не може да го одржува прекумерното производство на инсулин. Количината на произведен инсулин повеќе не е доволна за да се контролира нивото на шеќер во крвта и се манифестира дијабетес мелитус тип 2. Дијабетичар тип 2 сè уште има многу повеќе ендоген инсулин од метаболички здраво лице, но тој веќе не е доволен за сопствени потреби (релативен недостаток на инсулин).
Дијабетес тип 2 порано се викаше дијабетес во старост затоа што обично се јавува само по 30-та година од животот. Сепак, дијабетес тип 2 исто така се дијагностицира кај сè помлади луѓе, а неодамна дури и кај адолесценти. Затоа терминот „дијабетес кај возрасни“ повеќе не е соодветен.
Вродената инсулинска резистенција дефинитивно има биолошко значење. Големото ослободување на инсулин доведува до сигурен метаболизам на сите внесени калории, што обезбедува преживување во време на глад. Луѓето со вродена инсулинска резистенција се „добри конвертори на храна“ и честопати имаат тенденција да станат прекумерна тежина во детството, доколку има набавка. Во земјите од третиот свет, затоа има натпросечен број на луѓе со инсулинска резистенција, што доведува до експлозивно зголемување на дијабетес тип 2 со зголемен просперитет (види Индија).
Дијабетес тип 2 честопати не се препознава, сфаќа сериозно или се третира несоодветно, а лекарите понекогаш не се сигурни во третманот. Со цел да се постигне постојан квалитет, законските здравствени осигурувања во Германија промовираат упатства за униформа дијагноза и терапија за заинтересирани медицински професионалци од 2003 година, како дел од таканаречената програма за управување со болести (ДМП) за дијабетес тип 2.
Многу дијабетичари тип 2б немаат опипливи симптоми со години. За разлика од дијабетес тип 1, дијабетес тип 2 практично никогаш не се поврзува со слабеење и само ретко со зголемено мокрење и чувство на жед. Дијабетичарите од типот 2а брзо развиваат симптоми, но честопати и неспецифични симптоми како што се замор, слабост, постојано чувство на глад, зголемување на телесната тежина и депресивно расположение. Дијабетичарите од типот 2б не развиваат симптоми на цел екран.
Бидејќи овие симптоми се совпаѓаат со скоро секоја друга болест, дијагнозата често се поставува случајно само по години.
Дебелината се смета за една од главните причини за овој вид на болест. Покрај вродената нечувствителност на инсулин, прекумерната тежина резултира со дополнителна инсулинска резистенција на инсулинските-зависни телесни клетки. Ако таквата клетка е стимулирана со инсулин кај здрави луѓе, во клеточната мембрана се вметнува зголемена количина на протеини за транспорт на глукоза од тип 4 (ГЛУТ-4). Кај дијабетичарите тип 2, овој механизам е нарушен, меѓу другото. GLUT-4 е регулиран во мускулите и масното ткиво. Досега е нејасен точниот механизам на инсулинска резистенција; Сепак, тоа не е дефект во GLUT-4. Постои врска помеѓу концентрацијата на гласнината супстанца Ретинол врзувачки протеин 4 (RBP4) и степенот на инсулинска резистенција. RBP-4 се произведува во прекумерни количини во масното ткиво на луѓе со прекумерна тежина. Оваа супстанца за гласник се чини дека доведува до фактот дека мускулните и клетките на црниот дроб тешко реагираат на регулирачкиот хормон на шеќер во крвта инсулин. Ако инсулинската резистенција се подобри по физички тренинг, треба да се измерат и пониски нивоа на плазма во RBP-4.
Друг клучен фактор е генетската предиспозиција, која веројатно вклучува многу гени (полигенска болест). Различната генетика е веројатно причината за различните форми на курсот. Во 2004 година, истражувачите од Медицинскиот центар Вајк Баптист на Универзитетот Форест (САД) успеаја да идентификуваат еден од вклучените гени: PTPN1. Генот лоциран на хуманиот хромозом 20 кодира протеин тирозин фосфатаза (N1). Постојат неколку варијанти на генот PTPN1: ризичната варијанта се наоѓа кај околу 35% од сите лица во белата (американска) популација, додека заштитната (заштитната) форма се јавува кај околу 45%. Неутралната варијанта на PTPN1 се наоѓа кај околу 20% од индивидуите. Доколку протеинот од ризичната варијанта е во изобилство во организмот, тој ја потиснува реакцијата на инсулин во организмот, така што останува повеќе глукоза (шеќер) во крвотокот и дијабетисот тип 2 се манифестира.
Постоењето на други гени одговорни за дијабетес тип 2 се смета за сигурно. Истражувачите проценуваат дека генот PTPN1 е одговорен кај околу 20% од популацијата со светла кожа. Кај афро-американците, генот се чини дека не игра улога, што е уште еден доказ дека неколку гени се вклучени во развојот на дијабетес тип 2.
Друг фактор во процесот на болеста е зголемено производство на ендогена гликоза во црниот дроб (види погоре). Хормонот инсулин инхибира, хормонот глукагон го зголемува формирањето на нов шеќер (глуконеогенеза) во црниот дроб. Глукагон, кој го зголемува нивото на шеќер со зголемување на производството на нов шеќер, се повеќе се произведува во клетките на телото како одговор на потребата за шеќер. Стресните хормони како што се катехоламини и глукокортикоиди - оттука и името - физиолошки ја зголемуваат глуконеогенезата. Покрај тоа, вродената инсулинска резистенција влијае и на клетките на црниот дроб, кои тешко реагираат на инхибиторните ефекти на инсулин и ослободуваат премногу шеќер во крвта.
Во однос на ризикот од развој на дијабетес тип 2, лекарите од тимот на Алисон Стубе од Медицинскиот факултет во Бостон откриле со анализа на податоците од студијата спроведена помеѓу 1986 и 2002 година со 157 000 мајки дека доењето се зголемува со секоја година ризикот кај овие жени за развој на оваа форма на дијабетес е намален за околу 15 проценти. По одвикнувањето, заштитниот ефект трае неколку години.
Нивото на шеќер во крвта може да се намали со метформин. Сепак, само околу половина од дијабетисот може да се спречи со овој лек отколку со промена на животниот стил. Голтањето апчиња е несомнено помалку кавга од половина час дневно вежбање што лекарите сметаат дека е потребно за да се спречи дијабетесот. Студија со розиглитазон откри дека оваа активна состојка значително го намалува ризикот од дијабетес кај особено ранливите луѓе. Во група третирана со розиглитазон три години, помалку од половина од учесниците се разболеле отколку во споредбената група која примила само лажна дрога. Исто така, мора да се запрашаме дали е соодветна таквата „медицина“ на здравствен проблем, кој може исто така лесно да се добие под контрола со промена на животниот стил.