Хипертироидизам е сè што треба да знаете, од причини и симптоми до третман и диета

Хипертироидизам, тиреотоксикоза

хипертироидизам се карактеризира со хипер- и зголемено серумско ниво на тироидни хормони. Тоа е состојба која се манифестира со производство на вишок тироидни хормони од страна на тироидната жлезда. Оваа болест може ненормално да го забрза метаболизмот, предизвикувајќи несакани ефекти како што се нагло слабеење, неправилни или пребрзи отчукувања на срцето или ментални состојби на нервоза и раздразливост.

Медицински тим МедЛајф - 3Д ултразвук, ендокринологија

Хипертироидизам - Причини/инфективен агенс/фактори на ризик

Причини за хипертироидизам

Хипертироидизам може да биде последица на зголемена синтеза на тироидни хормони (Т4 и Т3), предизвикана од стимулатори на тироидната жлезда на крв или на автономна хиперфункција на тироидната жлезда. Исто така, може да резултира од прекумерно ослободување на тироидниот хормон од тироидната жлезда без зголемување на синтезата. Таквото ослободување обично е предизвикано од деструктивни промени што се јавуваат кај разни тироиди. Различни клинички синдроми исто така можат да предизвикаат хипертироидизам.

Гравесова болест (дифузна токсична гушавост)

Гравесова болест (дифузна токсична гушавост), најчеста причина за хипертироидизам се карактеризира со хипертироидизам и едно или повеќе од следново:

гушавост,
егзофталмија
престибијален микседем.

Се произведува од антитело против рецепторот на тироидната жлезда TSH; За разлика од повеќето автоантитела, кои се инхибитори, ова антитело е стимуланс, што резултира во континуирана синтеза и лачење на вишок Т4 и Т3. Понекогаш Грејвсовата болест (како тироидната жлезда на Хашимото) се јавува со други автоимуни болести, како што се дијабетес тип 1, витилиго, предвремено побелување на косата, пернициозна анемија, болести на сврзното ткиво и синдром на полигландуларен дефицит.

патогенеза инфилтративна офталмопатија (одговорен за егзофталмусот кај Гравесовата болест) е нецелосно разбран, но може да резултира од имуноглобулини насочени против специфични антигени во екстраокуларните мускули и орбиталните фибробласти. Офталмопатија може да се појави пред почетокот на хипертироидизам или по 20 години и често се влошува или подобрува, без оглед на клиничкиот тек на хипертироидизам. Типичната офталмопатија за нормална функција на тироидната жлезда се нарекува најтешка еутироидна болест.

Несоодветна секреција на TSH

Несоодветна секреција на TSH тоа е ретка причина. Пациенти со хипертироидизам имаат ТСХ базално неоткриено, освен за оние со предниот аденом на хипофизата, излачува од TSH, или со отпорност на хормон на тироидната жлезда. Нивоата на ТСХ се високи, а ТСХ произведен во обата услови е многу поактивен биолошки отколку нормалниот ТСХ. Кај пациенти со аденом на хипофизата секретиран од TSH има зголемување на α-поддиницата на TSH во крвта (корисно при диференцијална дијагноза).

Моларен товар

Моларен товар, кариокарцином и хиперемеза гравидарум произведуваат високи серумски нивоа на хуман хорионски гонадотропин (hCG), слаб стимулатор на тироидната жлезда. Нивото на HCG е повисоко во првиот триместар од бременоста и доведува до намалување на серумскиот TSH и мало зголемување на серумскиот T4, понекогаш забележан во тоа време. Хипертироидизам во бременост, хорикарцином и хиперемеза гравидарум е минлив; функцијата на тироидната жлезда продолжува кога карциномот е правилно третиран или ако се намали хиперемезата гравидарум.

Хипертироидизам не-автосомно доминантен автоимун

Хипертироидизам не-автосомно доминантен автоимун се манифестира во детството. Тоа произлегува од мутации на генот на рецептори на ТСХ кои произведуваат континуирана стимулација на тироидната жлезда.

Осамена или мултинодуларна токсична гушавост (Пламерова болест)

Осамена или мултинодуларна токсична гушавост (Пламерова болест) тоа често резултира од мутации на генот на рецептори на ТСХ, кои произведуваат континуирана стимулација на тироидната жлезда. Пациентите со токсична нодуларна гушавост немаат никакви автоимуни манифестации или циркулирачки антитела забележани кај пациенти со Грејвсова болест. Исто така, за разлика од Грејвсовата болест, осамен и мултинодуларен токсичен гушар обично не поминува во ремисија.

Тироидитис (воспалително заболување на тироидната жлезда)

Воспалително заболување на тироидната жлезда (тироидитис) вклучува субакутен грануломатозен тироидитис, тироидната жлезда Хашимото и безболна лимфоцитна тироидна жлезда. тиреотоксикоза тоа произлегува од деструктивни промени во жлездата и ослободување на складираниот хормон, а не од зголемена синтеза. Може да резултира хипотироидизам. Висока доза на зрачење терапија во пределот на вратот за малигноми на не-тироидната жлезда, на пример за Хочкинов лимфом (Хочкинова болест) или за рак на гркланот, често доведуваат до постојан хипотироидизам.

Хипертироидизам предизвикан од лекови

Хипертироидизам предизвикан од лекови може да резултира од администрација на литиум, предизвикувајќи гушавост со или без хипертироидизам или хипотироидизам. Амиодарон и α-интерферон можат да предизвикаат тироидитис со хипертироидизам и други болести на тироидната жлезда. Пациентите кои примаат овие лекови треба внимателно да се следат.

Тиреотоикоза фактитија

Тиреотоикоза фактитија е хипертироидизам што произлегува од намерно или случајно внесување на предозирање со тироиден хормон.

Прекумерна варење на јод

Метастатски карцином на тироидната жлезда

Метастатски карцином на тироидната жлезда е можна причина. Преку производството на тироидни хормони ретко се случува преку функционирање метастатски фоликуларен карцином, особено во случај на метастази во белите дробови.

Струма јајници

Струма јајници се јавува кога тератомите на јајниците содржат доволно ткиво на тироидната жлезда за да предизвикаат вистински хипертироидизам. Внесувањето на радиоактивен јод се јавува во карлицата, а навлегувањето на тироидната жлезда обично се потиснува.

Тиреотоксична криза

Тиреотоксична криза, е акутна форма на хипертироидизам, што резултира од нетретиран или недоволно третиран хипертироидизам. Тоа е ретко кај пациенти со Гравесова болест или мултинодуларна токсична гушавост (осамен нодул е невообичаен и генерално е помалку тежок).

Може да биде преципитиран од инфекции, операции, емболија, дијабетична кетоацијаноза или токсемија од бременост.

Фактори на ризик за хипертироидизам

Факторите на ризик генерално се поврзани со генетско наследство, со хипертироидизам честопати наследен проблем. Исто така, се јавува почесто кај жени отколку кај мажи.

Хипертироидизам - Симптоми

Повеќето знаци и симптоми се исти, без оглед на причината. Исклучоци се офталмопатија и инфилтративна дермопатија, кои се јавуваат само кај Грејвсовата болест.

Клиничката слика може да биде драматична или дискретна. Може да има гушавост или грутка. Многу вообичаени знаци и симптоми на хипертироидизам се слични на оние со вишок адренергични, како што се нервоза, палпитации, хиперактивност, високо потење, преосетливост на топлина, замор, зголемен апетит, губење на тежината, несоница, слабост и чести цревни нарушувања (цревни нарушувања). Може да биде присутна хипоменореја. Знаците вклучуваат топла, влажна кожа, тремор, тахикардија, разгорен пулс, атријална фибрилација и палпитации.

Инфилтративната офталнопатија, посериозна еволуција, е специфична за Грејвсовата болест и може да се појави со години пред или по почетокот на хипертироидизам. Се карактеризира со болка во орбитата, кинење, иритација, фотофобија, вишок ретро-орбитално ткиво, егзофталмус и лимфоцитна инфилтрација на воннасечните мускули, предизвикувајќи слабеење на очните мускули што често доведува до двојно гледање.

Инфилтративната дермопатија, исто така наречена престибијален микседем (израз што сугерира хипотироидизам), се карактеризира со безобирна инфилтрација на основната притична супстанција, обично од претибијалната област. Ретко се јавува во отсуство на офталмопатија на Грејвс. Лезијата е често чешачка и еритематозна во раните фази, подоцна станува постојана. Инфилтративна дермопатија може да се појави со години пред или по хипертироидизам.

Тиреотоксична криза произведува флоридни и нагли симптоми на хипертироидизам, со едно или повеќе од следниве: треска, изразена слабост и исцрпеност на мускулите, екстремна вознемиреност, со големи варијации во емоционална состојба, конфузија, психоза, кома, гадење, повраќање, дијареја и хепатомегалија со жолтица лесно. Пациентот може да доживее кардиоваскуларен колапс и шок. Тоа е опасна по живот итна помош која бара брз третман.

Хипертироидизам - Третман

Дијагноза на хипертироидизам

Дијагнозата се заснова на анамнеза, физички преглед и тестови за функцијата на тироидната жлезда. Најдобар тест е серумската концентрација на ТСХ, бидејќи ТСХ е потиснат кај пациенти со хипертироидна жлезда, освен ако етиологијата е хипофизен адом излачена од ТСХ или отпорност на тироиден хормон. Бесплатниот Т4 е зголемен. Сепак, Т4 може да биде лажно нормален кај вистински хипертироидизам кај пациенти со тешка системска болест (како во случај на лажно ниско ниво што се јавува кај синдром на еутироидна болест) и кај токсикоза Т3. Ако Т4 е нормален и ТСХ е низок кај пациент со дискретни знаци и симптоми на хипертироидизам, тогаш треба да се утврдат серумските концентрации на Т3; висока вредност ја потврдува дијагнозата.

Причината често може да се дијагностицира клинички (на пример, лекови, присуство на специфичен знак на Грејвсова болест).

Третман на хипертироидизам

Третманот зависи од причината.

јод: јод во фармаколошки дози го зголемува ослободувањето на Т3 и Т4 за неколку часа и ја инхибира организацијата на јод, минлив ефект кој трае од неколку дена до една недела, по што инхибицијата обично се смирува.

Јодот се користи при итен третман на тиреотоксична криза кај хипертироидни пациенти кои подлежат на нехироидната хирургија и (затоа што ја намалува и васкуларноста на тироидната жлезда) за предоперативна подготовка на хипертироидни пациенти кои се подложени на субтотална тироидектомија. Јодот обично не се користи рутински во третманот на хипертироидизам.

Компликациите на заробувањето на јод вклучуваат воспаление на плунковните жлезди, конјунктивитис и осип. Комбинацијата на еден од овие агенси и дексаметазон, друг потентен инхибитор на конверзија на Т4 во Т3, може да ги ублажи симптомите на хипертироидизам и да ја намали концентрацијата на Т3 во нормала во рок од 1 недела.

Пропилтиуурацил и метимазол: Овие антитироидни лекови ја блокираат тироидната пероксидаза, намалувајќи ја организацијата на јод и влијаат на реакцијата на спојката. Приближно 20-50% од пациентите со Гравесова болест остануваат во ремисија 1-2 години по третманот со кој било од овие лекови. Враќањето на жлездата во нејзината нормална големина или значително намалување на нејзината големина, враќањето на концентрацијата на TSH во нормални вредности и хипертироидизмот со мала тежина пред терапијата се добри прогностички знаци за долготрајна ремисија.

Несаканите реакции вклучуваат алергиски реакции, абнормална функција на црниот дроб и, приближно кај 0,1% од пациентите, реверзибилна агранулоцитоза. Пациентите алергични на еден лек треба да примаат друг, но може да се појави агранулоцитоза, пациентот не може да прими друг лек; треба да се користи друга терапија (на пр. радиоодирање, хирургија).

Пропилтиурацил може да се претпочита ако треба да се спроведе антитироидна терапија за време на бременост или лактација, бидејќи е помалку веројатно да ја премине плацентата или да премине во млеко. Сепак, метимазол успешно се користи кај бремени жени и доилки без компликации за фетусот или новороденчето.

Пропранолол е индициран во тиретаксична криза. Срцевиот ритам се намалува брзо, обично во рок од 2-3 часа кога се администрира орално во рамките на i.v. Пропранолол е индициран и во тахикардија поради хипертироидизам, особено кај постари лица, бидејќи на антитироидните лекови обично им требаат неколку недели за да постигнат максимална ефикасност.

Радиојодот често се препорачува како третман по избор за Гравесова болест и токсична нодуларна гушавост кај сите пациенти, вклучително и кај децата.

Хирургија: хируршката интервенција е индицирана кај пациенти во Грејвс кај кои хипертироидизам имало повторувања по третманот со антитироидни лекови и кои одбиваат терапија со јод, кај пациенти кои не можат да толерираат други лекови, кај пациенти со многу висока гушавост и кај некои помлади пациенти со токсичен аденом и мултинодуларен гушавост. Хируршка интервенција може да се изврши кај пациенти со џиновска нодуларна гушавост.

Третман на инфилтрирана дермопатија и офталмопатија: Во инфилтративна дермопатија (Гравесова болест), кортикостероидите со локална употреба често го олеснуваат чешањето. Дермопатијата обично се повлекува драматично по неколку месеци или години. Офталмопатијата треба да се лекува во соработка со ендокринолог и офталмолог и може да бара кортикостероиди, орбитално зрачење и хируршка интервенција.